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Cahiers critiques de thérapie familiale et de pratiques de réseaux

2002/2 (no 29)


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1. Introduction

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Au contraire de la cognition, objet d’investigations multiples, l’émotion fut singulièrement négligée par la neurobiologie. Depuis peu, encouragés par la découverte des fondements neuronaux de certaines fonctions cognitives, les neurobiologistes ont abordé de façon plus audacieuse le domaine des émotions. Pourquoi un intérêt si tardif ? Un héritage culturel malheureux a longtemps scindé la cognition et l’émotion, le cerveau et l’esprit. Les émotions, confinées au domaine de la psychologie et des maladies mentales, ont été clivées des sciences neurologiques. Le rôle du cerveau dans les émotions a ainsi été largement occulté. Une autre pierre d’achoppement est la définition même de l’émotion. Qu’est-ce qu’une émotion ? Une forme de cognition, prétendent les cognitivistes, ce à quoi les spécialistes de l’émotion répliquent que la cognition est une émotion particulière. Faut-il distinguer l’émotion du sentiment ? L’avis de deux neuroanatomistes, spécialistes des structures émotionnelles traduit bien l’ambiguïté des mots rencontrée dans ce domaine. Pour Joseph Le Doux (1998), émotion et sentiment se confondent « An emotion is a subjective experience, a passionate invasion of consciousness, a feeling». Par contre, dans Le Sentiment même de soi, Antonio Damasio (1999) insiste sur la distinction à établir entre ces deux mots trop souvent utilisés l’un pour l’autre. «Les émotions sont des actions. Certaines se traduisent par des mouvements des muscles du visage, comme des expressions faciales de joie, de colère, etc…, ou du corps, la fuite ou la posture agressive. D’autres se traduisent par des actions internes, comme celles des hormones, du coeur ou des poumons. Les émotions sont donc d’une certaine façon publiques, on peut les mesurer, les étudier. Les sentiments, par contre, sont privés, subjectifs. Ils sont ressentis par l’individu et lui seul. Il ne s’agit pas de comportements mais de pensées (Damasio, 2001) ». Autrement dit, l’émotion est un sentiment, un phénomène mental traduit par une expression somatique. Les émotions sont classées en simples ou complexes. Plusieurs listes d’émotions simples ont été proposées et sont décrites en détails dans l’ouvrage de Joseph LeDoux, The Emotional Brain (1998). Elles sont dites simples ou primaires quand elles s’accompagnent d’expressions faciales ou gestuelles universelles quelle que soit l’empreinte de l’éducation et de la culture. Paul Ekman (1984) les réduit au nombre de six; dans sa liste, il cite pêle-mêle, le bonheur, la tristesse, la peur, la colère, la surprise et le dégoût. Les émotions complexes quant à elles résulteraient de la combinaison de plusieurs émotions simples. Selon un schéma très réductionniste, proposé par Plutchik, l’amour, par exemple, serait un mélange de joie et d’acceptation, la culpabilité, un mélange de joie et de peur (1980). Le risque de confusion peut cependant surgir lors de l’utilisation de mots traduisant des états émotionnels subjectifs. En effet, comment apprécier de façon objective un état mental ou un vécu personnel ? En neuroanatomie, la distinction est clairement établie entre expression et conscience émotionnelle sous le contrôle de structures différentes. Les biologistes de l’émotion s’accordent à reconnaître que les comportements émotionnels ainsi que leurs réseaux neuronaux, garants de la survie de l’espèce, ont été sélectionnés au cours de l’évolution. L’acquisition progressive de la connaissance de ces réseaux et le concept actuel d’un circuit neuronal spécifique à chaque émotion, font l’objet de cet article.

2. Historique de la neuroanatomie des émotions

2.1. Étude du cerveau de Phineas Gage

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L’histoire de la neuroanatomie des émotions aurait pu débuter en 1850, suite à la description du cas de Phineas Gage dans « l’American Journal of the Medical Sciences ». Cette pertinente corrélation anatomo- clinique entre une lésion cérébrale et une modification profonde de la personnalité n’accéda à la célébrité que cent cinquante ans plus tard grâce à sa redécouverte par les époux Damasio et sa publication dans un best-seller ayant pour titre dans l’édition française, L’Erreur de Descartes (1995). Pour rappel, Phineas Gage, vingt-cinq ans, chef d’une équipe dont la tâche est de construire des voies ferrées, se laisse distraire alors qu’il accomplit la délicate mission de faire sauter une mine pour creuser le rocher. L’action se déroule en 1848 dans le Vermont. «Distrait, il commence à bourrer la poudre avec sa barre de fer, alors que son aide n’a pas encore versé le sable. Presque instantanément, cela met le feu à la charge explosive et la mine lui saute à la figure. La détonation est si brutale que tous les membres de l’équipe en restent figés. Le bruit de l’explosion n’a pas été habituel, et la roche est restée intacte. Il y eut aussi un autre bruit inhabituel, une sorte de sifflement, comme celui d’une fusée se ruant vers le ciel. Mais il s’agit bien d’autre chose que d’un feu d’artifice. La barre de fer a pénétré dans la joue gauche de Gage, lui a percé la base du crâne, traversé l’avant du cerveau, pour ressortir à toute vitesse par le dessus de la tête. Elle est retombée à une trentaine de mètres de là couverte de sang et de tissu cérébral. Phineas Gage a été projeté au sol. Il gît, tout étourdi dans la lumière éblouissante de l’après-midi, silencieux mais conscient.« La tête transpercée par une barre de fer » sera le titre du journal médical Boston Medical and Surgical Journal. La barre de fer pèse six kilos et mesure un mètre dix. Son diamètre de trois centimètres atteint six millimètres au niveau de la pointe effilée sur dix-huit centimètres .

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Après une période d’états fébriles, après avoir navigué entre la vie et la mort, Phineas Gage se rétablit en moins de deux mois. Extraordinaire dénouement pour l’époque dépourvue de tout antibiotique. Le plus étonnant cependant est encore à venir … le total changement de personnalité du blessé : «Gage n’était plus Gage.» Comme le décrit son médecin John Harlow, «Cet homme, très équilibré avant son accident, considéré comme très fin et habile en affaires, capable d’énergie et de persévérance dans l’exécution de tous ses plans d’action, était devenu d’humeur changeante, irrévérencieux ; proférait parfois les plus grossiers jurons (ce qu’il ne faisait jamais auparavant), ne manifestait que peu de respect pour ses amis, supportait difficilement les contraintes ou les conseils lorsqu’ils venaient entraver ses désirs ; s’obstinait parfois de façon persistante tout en étant capricieux et inconstant ; formait quantité de projets aussitôt abandonnés ; se comportant comme un enfant, il avait néanmoins les pulsions animales d’un homme vigoureux ; il employait un langage tellement grossier qu’on avertissait les dames de ne pas rester longtemps en sa présence si elles ne voulaient pas être choquées…C’était un homme si différent que ses employeurs n’ont pu le garder…La chute du statut social s’est alors enclenchée…Il ne semblait réussir qu’à trouver des emplois qui ne lui convenaient pas…Il a fait partie du spectacle présenté par le cirque Barnum à New York où il montrait orgueilleusement ses blessures ainsi que la barre de fer ».

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Telle fut décrite sans laisser un quelconque impact, la première corrélation entre une lésion cérébrale et une perte des règles morales, un retour à l’animalité. Situons chronologiquement l’événement. À la même époque, Paul Broca en France et Carl Wernicke en Allemagne démontraient tous deux, indépendamment l’un de l’autre, que la destruction de régions bien circonscrites du cerveau était à l’origine d’un trouble particulier du langage nommé aphasie. Selon Broca et Wernicke, ces lésions mettaient en évidence les zones corticales sous-tendant deux modalités différentes du langage : l’évocation et la compréhension. Si leurs propositions ont suscité beaucoup de controverses et n’ont pas été adoptées immédiatement, elles ont indubitablement été remarquées. Petit à petit, avec une certaine réticence et beaucoup de remaniements, elles ont finalement été acceptées. En revanche, les recherches de Harlow sur le cas de Gage n’ont jamais eu droit à autant d’attention et n’ont jamais enflammé l’imagination des neuroscientifiques de l’époque. Plusieurs entraves y contribuent. Si, au nom de certaines positions philosophiques, on pouvait accepter que le cerveau était à la base de l’esprit, il était difficile d’admettre que l’éthique et le comportement social dépendaient d’une région cérébrale spécifique, tant ces dispositions paraissaient seulement relever de l’éducation. Au côté des professeurs Broca et Wernicke, Harlow faisait figure d’amateur et n’avait pu, en outre, rassembler suffisamment de faits neurologiques convaincants pour étayer son observation manifestement incomplète: il y manquait la description précise de la lésion cérébrale. Lors de la mort de Gage en 1861, d’une crise de mal épileptique, aucune autopsie n’a été pratiquée. Gage menait une vie d’errance et Harlow n’apprit la mort de son patient que cinq années plus tard. Il s’est mis en devoir d’exhumer le corps afin d’en prélever le crâne. La barre de fer fut récupérée et expédiée avec le crâne au docteur Harlow. Ces deux pièces ont depuis été conservées au musée médical Warren de la faculté de médecine de l’université de Harvard à Boston. Admirons plus d’un siècle et demi plus tard, la remarquable ténacité de ce médecin ainsi que sa capacité d’observation peu commune.

2.2. James, Bard et Cannon

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À partir de 1920, deux théories des émotions font s’affronter. Selon William James, célèbre psychologue de la fin du XIXe siècle, le sentiment est une conséquence de l’émotion. Suivant son exemple favori, lors de la rencontre avec un ours, le sujet commence par courir, puis ressent la peur de l’ours. L’activation somatique liée à l’émotion induit le sentiment. Pour Walter Cannon et Philip Bard, la conscience et l’expression émotionnelle sont simultanées, déclenchées par une petite structure de la taille d’une noisette située à la base du cerveau, l’hypothalamus. L’hypothalamus garantit l’équilibre interne du corps, l’homéostasie. Il régule la sécrétion de toutes les hormones du corps et supervise le fonctionnement de la plupart des organes internes grâce au système nerveux dit autonome car il échappe à la volonté gérée par le cortex frontal. On sait aujourd’hui que cette petite structure assure toutes les fonctions de survie : la faim, la soif, la reproduction, l’allaitement et l’agressivité. L’hypothalamus est activé par le thalamus, relais obligé de tous les systèmes des sens avant leur aboutissement au cortex où s’élaborent les perceptions. En pratiquant une série de lésions corticales chez le chat, Cannon et Bard ont démontré le rôle crucial de l’hypothalamus et du système nerveux autonome dans l’expression de l’émotion. La réaction de rage peut être maintenue chez cet animal après une lésion qui s’étend à l’ensemble du cortex cérébral ou des deux hémisphères mais elle disparaît si elle touche la région postérieure de l’hypothalamus. Cette rage est cependant particulière car elle est induite par des stimuli non déclencheurs chez le chat normal, observation qui a fait pressentir le rôle du cortex dans le contrôle des émotions.

2.3. Le circuit de Papez, le syndrome de Klüver et Bucy, les trois cerveaux de MacLean

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En 1937, dans un article intitulé « A proposed mechanism of emotion », James Papez pose une question traduisant bien l’ignorance qui sévissait alors dans ce domaine : « Is emotion a magic product or is it a physiological process which depends on an anatomic mechanism? [2][2] « L’émotion est-elle un produit magique, ou est-elle...» Papez émet l’hypothèse qu’un circuit en anneau composé de différentes structures anatomiques et situé sur la partie médiane du cerveau, serait le siège anatomique des émotions. Cette spéculation reste suffisamment audacieuse et brillante pour être encore citée aujourd’hui dans les chapitres des traités de neuroanatomie abordant le sujet. Quelques temps plus tard, Klüver et Bucy (1938, 1939) décrivent une série d’observations réalisées chez le singe adulte, démontrant la relation entre l’ablation bilatérale des lobes temporaux et un syndrome portant leur nom : le syndrome de Klüver et Bucy, également dénommé cécité psychique, caractérisé par une perte de la peur et des émotions en général, une perte des interactions sociales, une agnosie visuelle et une hypersexualité. «The animal does not exhibit the reactions generally associated with anger and fear. It approaches humans and animals, animate as well as inanimate objects without hesitation and although there are no motor defect, tends to examine them by mouth rather than by the use of hands…Various tests do not show any imparment in visual acuity or in ability to localize visually the position of objects in space. However, the monkey seems to be unable to recognize objects by the sense of sight. The hungry animal, if confronted with a variety of objects, will, for example, indiscriminately pick up a comb, a bikelite knob, a sunflower seed, a screw, a stick, a piece of apple, a live snake, a piece of banana, and a live rat. Each object is transferred to the mouth and then discarded if not edible.[3][3] L’animal ne présente pas les réactions généralement...». Les publications de Klüver et Bucy firent école et engendrèrent une pléthore de travaux sur les mécanismes structurels et fonctionnels sous-tendant ce syndrome. Ce courant de recherche fut interrompu par la seconde guerre mondiale et reprendra sous l’impulsion d’une nouvelle théorie « The Theory of the Triune Brain » avancée par Paul MacLean en 1949. Selon MacLean, au cours de l’évolution, trois cerveaux se sont superposés chez les mammifères (1986). Le cerveau reptilien le plus primitif, siège de toutes les fonctions de survie de l’individu et de l’espèce, est profondément enfoui sous la structure en anneau du système limbique. Ce dernier, le cerveau des émotions est recouvert du néocortex qui n’a pas cessé de se développer et de se plisser au cours de l’évolution. De ce modèle des cerveaux juxtaposés aujourd’hui dépassé, est née l’image du cortex, organe de la raison contrôlant l’hypothalamus, organe de l’instinct et des pulsions .« Le contrôle de l’animalité n’est pas le seul fait de la loi. Il relève également de la nature ou plutôt de la raison, et il y a un organe pour cela… Le fameux cerveau reptilien que le cortex contrôlerait, ce bon cortex qui, tel Saint Georges terrassant le dragon, tiendrait en laisse le serpent lové dans notre hypophyse ou notre hypothalamus. » (extrait de l’ouvrage d’Alain Prochiantz :La Biologie dans le Boudoir, Odile Jacob 1995).

3. Concept actuel du circuit neuronal spécifique

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Pour Joseph Ledoux & Muller (1997), chaque émotion correspond a une unité cérébrale fonctionnelle distincte, résultat d’une longue sélection au cours de l’évolution. À l’heure actuelle, les neuroanatomistes s’accordent pour reconnaître l’absence de « centres » uniques des émotions comme d’ailleurs de la raison, de la motricité, de la vision ou du langage. Il existe des « systèmes composés » de plusieurs unités cérébrales reliées. Ces diverses unités cérébrales, selon la place qu’elles occupent dans un système donné, fournissent différentes contributions au fonctionnement de ce dernier, et ne sont donc pas interchangeables. Deux émotions simples – la peur et le plaisir – ont fait l‘objet de nombreuses études car elles sont partagées à la fois par l’homme et de nombreuses espèces animales. Plusieurs circuits ont pu être tracés. Si le concept de l’unité fonctionnelle de l’émotion s’est imposé, certaines structures telles que l’amygdale et l’accumbens semblent incontournables et sous le contrôle du tiers antérieur du manteau cortical, le cortex préfrontal.

3.1 L’amygdale et le circuit de la peur

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Joseph LeDoux a découvert les principales composantes du circuit d’une émotion particulière – la peur – et a démontré le rôle majeur joué par l’amygdale, structure en forme d’amande située dans la partie antérieure du lobe temporal (1997). Tous les cortex sensoriels ont des connexions avec l’amygdale et celle-ci a des connexions directes avec les différentes régions de cerveau assurant l’expression de la peur. Il existe deux importants circuits de la peur : un circuit court qui passe directement du thalamus à l’amygdale et un circuit long qui interpose le cortex entre le thalamus et l’amygdale. L’analyse fine par le cortex du stimulus déclencheur de la peur qu’il soit visuel ou auditif, va maintenir ou freiner l’action de l’amygdale sur les différentes structures responsables de l’expression corporelle de la peur telle que l’accélération du pouls, la pâleur, la sudation et l’immobilisation du corps. LeDoux (1994) nous donne l’exemple du promeneur dans un bois, percevant via son thalamus, l’image floue d’un bâton qui pourrait s’avérer être un serpent; le thalamus active l’amygdale qui enclenche a son tour les réactions corporelles de la peur. En outre le thalamus envoie l’information au cortex visuel qui décrypte de façon détaillée l’image. S’il s’avère qu’il s’agit véritablement d’un serpent, le cortex visuel renforce la fonction amygdalienne, et les manifestations corporelles de la peur sont maintenues; la réaction de fuite ou de défense est mobilisée. A contrario, si le cortex visuel décode de façon précise l’image du bâton, il freine la fonction amygdalienne et toutes les expressions corporelles de la peur vont dès lors s’estomper. Au niveau de la survie de l’espèce, il vaut mieux prendre un bâton pour un serpent que subir la morsure d’un serpent identifié avec quelques millisecondes de retard. Douze millisecondes sont nécessaires pour qu’une stimulation acoustique atteigne l’amygdale chez le rat; le détour par le cortex pour analyse fine, exige le double de temps. La voie courte thalamus-amygdale permet ainsi d’assurer des réactions de survie, de fuite et de défense dans un délai très court au détriment d’informations floues; la voie longue thalamus- cortex-amygdale assure une perception précise du stimulus mais nécessite un prolongement du temps de réaction qui peut être fatal en cas de danger. Pour LeDoux (1998), les troubles anxieux seraient liés à l’activation pathologique du circuit court, modelé par l’inné et l’acquis, par la génétique et les échanges avec le monde. Au premier stade du développement cérébral, les traumatismes marqueraient de façon indélébile l’amygdale et le circuit de la peur dont la maturation est précoce, sans laisser de trace mnésique car l’hippocampe n’assume pas encore ses fonctions. En effet, l’hippocampe, lieu de passage obligé de toute information envoyée dans le registre de la mémoire déclarative, atteint la maturité plus tardivement, vers l’âge de deux- trois ans, chez l’homme. Des techniques d’imagerie cérébrale ont mis en évidence une activation de l’amygdale chez les sujets exposés à des visages menaçants (Morris et al., 1996, 1998) et une activation exagérée lorsqu’ils souffrent d’anxiété ( Thomas et al, 2001), de dépression (Drevets, 1999), de phobie sociale (Birbaumer et al, 1998) ou de stress post-traumatique (Shin et al., 1997). Par contre, les sujets dont les amygdales sont lésées, ne connaissent et ne reconnaissent plus la peur. Si des photos de visages exprimant différentes émotions leur sont présentées, ils sont incapables de détecter ceux considérés comme effrayants par des sujets témoins normaux. Cet handicap peut dans la vie, les plonger dans l’incapacité de faire des jugements sociaux corrects (Adolphs et Damazio, 1998); « Immergés dans un monde sûr, sortis tout droit d’un conte de fées, ces individus sont incapables de se protéger contre les risques sociaux simples et moins simples (extrait de l’ouvrage d’Antonio Damasio, Le Sentiment même de soi, 1999) ».

3.2. L’accumbens et le circuit du plaisir

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« Il est important de rappeler que le cerveau, comme les autres organes, n’échappe pas aux règles de l’évolution telles qu’elles ont été énoncées par Darwin, puis démontrées par des approches de génétique moléculaire. Les grandes fonctions vitales qui conditionnent la survie des espèces, telles que la recherche de nourriture, la reproduction, les conduites d’évitement vis à vis des prédateurs, se sont mises en place dans le système nerveux central par des ensembles de connexions neuronales dont les voies commencent à être bien répertoriées, y compris chez l’homme,( extrait de La Dangerosité des Drogues, B. Roques, 1999). La mise en oeuvre de ces comportements vitaux est associée à l’activation d’un système hédonique souvent appelé système de récompense chez l’animal (Bozard et Wise, 1981). Le désir de les mettre en oeuvre serait donc lié au plaisir qu’ils procurent. Quel que soit le plaisir, il est associé à l’activation de ce système, à savoir la voie dopaminergique mésocorticolimbique qui s’étend du tronc cérébral (la tige du cerveau sur laquelle repose les deux hémisphères) au cortex frontal et à l’accumbens, un noyau situé à l’avant du cerveau. Les corps cellulaires de ces neurones à dopamine sont rassemblés dans la partie supérieure du tronc cérébral, dans un petit noyau dit « aire tegmentale ventrale ». La rencontre d’un partenaire, l’éloignement du prédateur, l’accès à la nourriture, un environnement excitant la curiosité, toute situation liée au plaisir, activent ce circuit chez l’animal, et libèrent la dopamine dans l’accumbens (Ladurelle et al., 1995). La démonstration du rôle majeur joué par cette voie dans les systèmes de récompense a été initialement démontrée par la technique dite d’autostimulation chez le rat. En effet, après implantation sur le trajet de cette voie d’une électrode reliée à un stimulateur que l’animal peut déclencher par appui sur un levier, on constate un comportement de stimulation quasi permanent, et ceci aux dépens de fonctions vitales comme le comportement de faim ou de soif (Olds, 1958). Il faut « débrancher » l’animal de ce système pour lui éviter de mourir d’épuisement et d’inanition. La notion subjective de plaisir a ensuite été décrite lorsque de telles stimulations ont été effectuées chez l’homme lors d’interventions neurochirurgicales. Le circuit dopaminergique mésocorticolimbique est sous le contrôle de deux systèmes peptidergiques antagonistes dont la finalité est d’assurer « l’équilibre homéostatique » des états émotionnels : le système des enképhalines, les peptides opioïdes « hédoniques » et celui des peptides « antiopioïdes » dont les principaux sont la dynorphine, la CCK-8 et le peptide FRFamide. Ce dernier augmenterait la vigilance et aiderait à mémoriser les événements afin d’adapter l’organisme à toute agression possible.

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Le rôle de la dopamine a été clairement mis en évidence dans l’action hédonique des drogues. Toutes les substances inductrices de plaisirs artificiels, la nicotine, l’alcool, les dérivés de l’opium (l’héroine, la morphine), le cannabis, la cocaïne, l’amphétamine et son dérivé, l’ecstasy, agissent sur le circuit mésocorticolimbique et déclenchent au niveau de l’accumbens, la libération de dopamine, la molécule naturelle du plaisir. Pourtant, il ne semble exister aucune relation directe entre la quantité de dopamine libérée et le risque de dépendance ou même d’effet hédonique. Ainsi, la nicotine ne produit pas ou peu d’effets euphorisants, mais entraîne une forte dépendance physique et psychique pour une augmentation du métabolisme énergétique et un accroissement de 50% du taux de dopamine dans le noyau accumbens. Ces deux paramètres se retrouvent être quasi identiques lors de l’administration de cocaïne cependant moins addictive et beaucoup plus hédonique que la nicotine (Pontieri et al., 1996). Pour les neurobiologistes, aucune drogue n’est dépourvue de toxicité. Licites ou illicites, toutes les drogues sont susceptibles d’engendrer des dépendances plus ou moins fortes dont les mécanismes neurobiologiques ne sont pas encore élucidés (Roques, 1999).

3.3. Le cortex préfrontal

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Il est difficile d’aborder le cortex préfrontal et l’émotion, en passant sous silence la triste période des leucotomies et des lobotomies. Mise au point par Moniz en 1936, la leucotomie (leukos :blanc ; tomein : couper) consiste en une lésion de la substance blanche située en-dessous du cortex préfrontal, autrement dit en une section des fibres myélinisées reliant le cortex aux noyaux sous-corticaux, en particuliers le thalamus et l’amygdale. Cette intervention, indiquée dans certains cas de schizophrénie et de névrose obsessionnelle, diminuait certes l’anxiété, les hallucinations, les rituels et les obsessions, mais elle plongeait les sujets dans un état d’apathie profonde. Il est aujourd’hui démontré que cette apathie est en relation avec la lésion d’une petite sous-région du cortex préfrontal, le cortex cingulaire antérieur. Les sujets passaient d’une souffrance à un mal peut-être plus supportable, mais qui les diminuait considérablement sur le plan cognitif et affectif. Il faut reconnaître qu’à l’époque, aucun psychotrope n’était disponible; la chlorpromazine, le largactil, le premier neuroleptique n’avait pas encore été découvert par Laborit (1952). L’opération imaginée par Moniz ne comportait que des lésions cérébrales limitées. La lobotomie frontale, au contraire, a consisté à pratiquer des lésions cérébrales étendues. Appliquée souvent à mauvais escient et sans rigueur, elle est considérée aujourd’hui comme un égarement et souvent qualifiée de « véritable boucherie », (Damasio, 1995). Depuis la redécouverte du cas de Phineas Gage et la localisation précise de sa lésion cérébrale, au niveau du cortex orbito-frontal (Damasio et al., 1994), plusieurs corrélations anatomo-cliniques identiques ont été rapportées (Bechara et al., 1997). Le cortex orbito-frontal, situé juste au-dessus des orbites appartient au cortex préfrontal. Sa lésion entraîne une série de modifications comportementales parmi lesquelles on relève l’apparition de traits caractéristiques de la personnalité antisociale : impulsivité, irresponsabilité, absence de conscience sociale, manque d’empathie, investissement excessif dans la recherche des plaisirs. Des expressions émotionnelles déconnectées du contexte social, des émotions perturbées telles que euphorie, irritabilité, exubérance, sensibilité excessive, sont également observées (Zald & Kim, 1996). Si les lésions s’installent à l’enfance, elles peuvent produire de redoutables psychopathes susceptibles de transgresser toutes les règles, sans culpabilité et sans empathie pour leurs victimes (Anderson et al., 1999 ; Dolan, 1999). Le cortex préfrontal représente un tiers du cortex cérébral et le cortex orbito-frontal n’est pas la seule sous- région impliquée dans les comportements, le cortex cingulaire antérieur et le cortex préfrontal latéral le sont aussi. Le cortex cingulaire antérieur intervient dans la motivation. Sa destruction entraîne, selon son ampleur, toutes les variantes cliniques du mutisme akinétique à l’aboulie. Il est en connexion directe avec le noyau accumbens. Le cortex préfrontal latéral est le siège de plusieurs fonctions cognitives : l’anticipation, la planification, la capacité d’abstraction, la mémoire de travail, etc. Plusieurs études d’imagerie cérébrale et d’histologie ont montré l’atteinte fonctionnelle et structurelle de cette région dans la schizophrénie, en relation avec les problèmes cognitifs rencontrés dans cette affection (Lewis & Lieberman, 2000).

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Au cours de l’évolution, le contrôle du cortex préfrontal sur les structures limbiques et sur l’amygdale en particulier n’a pas cessé de s’accentuer. Il n’empêche que chez l’homme, les voies du cortex vers l’amygdale restent bien inférieures aux voies de l’amygdale vers le cortex. Ce déséquilibre structurel explique sans doute l’impact de l’émotion sur la pensée et sur la raison.

Conclusion

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Les bases neuroanatomiques de l’émotion sont constituées d’un ensemble de systèmes neuronaux. Beaucoup de scientifiques renoncent au concept de système limbique, et certains avancent de façon un peu provocante qu’il n’existe pas (LeDoux, 1998). De nouveau, il s’agit d’un problème de sémantique car s’il est vrai que le système limbique décrit par MacLean appartient au passé, le terme pourrait encore être utilisé pour décrire les unités fonctionnelles ou les circuits neuronaux de chacune des émotions. Ces circuits ont comme relais : le noyau amygdalien, le noyau accumbens, l’hippocampe, l’hypothalamus, le thalamus ainsi que certaines aires du cortex préfrontal et du cortex temporal. Il est très probable que l’implication d’autres structures restent à découvrir, révélant ainsi les vastes réseaux de notre cerveau émotionnel.


Références

  • ADOLPHS R & DAMAZIO A.R. (1998) : The human amygdala in social judgement, Nature 393 : 470-474.
  • ANDERSON S.W., BECHARA A., DAMASIO H., TRANEL D. & DAMASIO A.R. (1999) : Impairment of social and moral behavior related to early damage in human prefrontal cortex, Nature Neurosciences 2 : 1032-1036.
  • BECHARA A., DAMASIO H., TRANEL D. & DAMASIO A.R. (1997) : Deciding advantageously before knowing the advantageously strategy, Science 275 : 1293-1295.
  • BIRBAUMER N., GRODD W., DIEDRICH O., KLUSE U., ERB M., LOTZE M., SCHNEIDER F., WEISS U. & FLOR H. (1998) : fMRI reveals amygdala activation to human faces in social phobics, Neuroreport 9 : 1223-1226.
  • BOZARTH M.A. & WISE R.A. (1981) : Heroin reward is dependent on a dopaminergic substance, Life Scienes 29 : 1881-1886.
  • DAMASIO A. R. (1995) : L’erreur de Descartes, Odile Jacob, Paris.
  • DAMASIO A. R. (1999) : Le sentiment même de soi, Odile Jacob, Paris.
  • DAMASIO A. R. (2001) : Les émotions, source de la conscience, Sciences Humaines 119 : 44-47.
  • DAMASIO H., GRABOWSKI T., FRANK R., GALABURDA A.M. & DAMASIO A.R. (1994) : The return of Phineas Gage : clues about the brain from a skull of a famous patient, Science 264:1102-1105.
  • DOLAN R.J. (1999) : On the neurology of morals, Nature Neurosciences 2 : 927- 929.
  • DREVETS W.C. (1999) : Prefrontal cortical-amygdalar metabolism in major depression, Ann N Y Acad Sci. 877 : 614-637.
  • EKMAN P. (1984) : Expression and nature of emotion. In K. SCHERER & P. EKMAN (eds) : Approaches to emotion , pp. 319-343, Hillsdale, NJ : Erlbaum.
  • KLÜVER H. & BUCY P.C. (1938) : An analysis of certain effects of bilateral temporal lobectomy in the rhesus monkey with special reference to « psychic blindness », Journal of Psychology, 5 : 33-54.
  • KLÜVER H. & BUCY P.C. (1939) : Preliminary analysis of functioning of the temporal lobes in monkeys, Archives of Neurology and Psychiatry, 42 : 979- 1000.
  • LABORIT H., HUGUENART P. & ALLUAUME R. (1952) : Un nouveau stabilisateur végétatif (le 4560 RP), La Presse Médicale, t LX, n°10 : 206-208.
  • LADURELLE N, ROQUES B.P. & DAUGÉ V. (1995) : The transfer of rats from a familiar to a novel environment prolonges the increase of extracellular dopamine efflux induced by CCK8 in the posterior accumbens, J. Neuroscience, 15 : 3118-3127.
  • LEDOUX J. (1994) : Émotion, mémoire et cerveau, Pour La Science, 202 : 50-57.
  • LEDOUX J. (1998) : The emotional brain. Weidenfeld & Nicolson, London.
  • LEDOUX J. E. & MULLER J. (1997) : Emotional memory and psychopathogy, Phil. Trans. R. Soc. Lond. B 352 : 1719-1726.
  • LEWIS D.A. & LIEBERMAN J.A. (2000) : Catching up on schizophrenia: natural history and neurobiology. Neuron 28 : 325-34.
  • MACLEAN P. (1986) : Culmunating developments in the evolution of the limbic system : the thalamocingulate division. In B.K. DOANE and K.F. LIVINGSTON (eds) : The limbic system, pp 1-28. Raven Press, New York.
  • MONIZ E. (1936) : Tentatives opératoires dans le traitement de certaines psychoses, Masson, Paris.
  • MORRIS J.S., FRISTON K.J., BÜCHEL C., YOUNG A.W., CALDER A.J., & DOLAN R.J. (1998) : A neuromodulatory role for the human amygdala in processing emotional facial expressions. Brain, 121 : 47-57.
  • MORRIS J.S., FRITH C.D., PERRETT D.I., ROWLAND D., YOUNG A.W., CALDER A.J. & DOLAN R.J. (1996) : A differential neural response in the human amygdala to fearful and happy facial expressions, Nature, 383 : 812-815.
  • OLDS J. (1958) : Self stimulation of the brain, Science, 127 : 315-324.
  • PAPEZ J.P. (1937) : A proposed mechanism of emotion, Arch. Neurol. Psychiat., 38 : 725-743.
  • PLUTCHIK R. (1980) : Emotion : A Psychoevolutionary Synthesis, Harper and Row , New York.
  • PONTIERI F.E., TANDA G., ORZI F. & DI CHIARA G. (1996) : Effects of nicotine on the nucleus accumbens and similarity to those of addictive drugs, Nature, 382 : 255-257.
  • ROQUES B. (1999) : La dangerosité des drogues, Rapport au secrétariat d’État de la Santé, Odile Jacob, Paris.
  • SHIN L.M., MC NALLY R.J., KOSSLYN S.M., THOMPSON W.L., RAUCH S.L., ALPERT N.M., METZGER L.J., LASKO N.B., ORR S.P. & PITMAN R.K. (1997) : A position emission tomographic study of symptôme provocation in PTSS. Ann. N. Y. Acad. Sci. 821, 521-523.
  • THOMAS K.M., DREVETS W.C., DAHL R.E., RYAN, N.D. BIRMAHER, B. ECCARD C.H., AXELSON D. WHALEN P.J. & CASEY B.J. (2001) : Amygdala response to fearful faces in anxious and depressed children, Anch Gen Psychiatry, 58 :1057-1063
  • ZALD D.H. & KIM S.W. (1996) : Anatomy and function of the orbitofrontal cortex II : Function and relevance to obsessive compulsive disorder. Journal of Neuropsychiatry and clinical Neurosciences, 8 : 249-261.

Notes

[1]

Professeur de Neuroanatomie et Chef de Clinique en Psychiatrie à l’Hôpital Érasme (Université Libre de Bruxelles).

[2]

« L’émotion est-elle un produit magique, ou est-elle un processus physiologique qui dépend d’un mécanisme anatomique ? » (NDLR).

[3]

L’animal ne présente pas les réactions généralement associées avec la colère et la peur. Il s’approche des humains et des animaux, des objets aussi bien animés qu’inanimés, sans hésitation, et quoiqu’il qu’il n’ait aucun déficit moteur, il va plutôt les découvrir avec sa bouche plutôt qu’en se servant de ses mains… Les différents tests n’ont décelé ni trouble de l’acuité visuelle ni incapacité à localiser visuellement la position des objets dans l’espace. Cependant, le singe semble incapable de reconnaître des objets sur base de la vue. Si un animal affamé est confronté à une série d’objets, il va par exemple prendre indifféremment un peigne, un bouton en bakélite, une graine de tournesol, une vis, une canne, un morceau de pomme, un serpent vivant, un morceau de banane, un rat vivant. Il portera chacun de ces objets à sa bouche et ensuite les rejettera s’ils ne conviennent pas. (Trad.DLR).

Résumé

Français

L’histoire de la neuroanatomie des émotions est relatée dans cet article. Pendant longtemps, le concept du système limbique proposé par MacLean s’est imposé. Pour toute une série de raisons, il n’est plus acceptable aujourd’hui. Le concept actuel de l’unité fonctionnel prône que chaque émotion est corrélée à un circuit neuronal spécifique, sélectionné au cours de l’évolution. Le circuit de la peur, le circuit du plaisir et le cortex préfrontal participent au vaste réseau du cerveau émotionnel.

Mots-clés

  • Neuroanatomie
  • cerveau
  • cortex préfrontal
  • émotion
  • peur
  • plaisir
  • personnalité anti-sociale

English

Summary The history of the emotional brain is presented in this paper. For a long time, the MacLean’s limbic system theory had autority in the field of the neuroanatomy of emotions. Unfortunately, the idea that the limbic system constitutes the emotional brain is, for a variety of reasons, not acceptable. Different emotions should be studied as separate functional units, selected by evolution. The fear circuit, the pleasure circuit and the behavioral prefrontal cortex contribue to the network of the emotional brain.

Keywords

  • Neuroanatomy
  • brain
  • prefrontal cortex
  • emotion
  • fear
  • pleasure
  • anti-social personnality

Plan de l'article

  1. 1. Introduction
  2. 2. Historique de la neuroanatomie des émotions
    1. 2.1. Étude du cerveau de Phineas Gage
    2. 2.2. James, Bard et Cannon
    3. 2.3. Le circuit de Papez, le syndrome de Klüver et Bucy, les trois cerveaux de MacLean
  3. 3. Concept actuel du circuit neuronal spécifique
    1. 3.1 L’amygdale et le circuit de la peur
    2. 3.2. L’accumbens et le circuit du plaisir
    3. 3.3. Le cortex préfrontal
  4. Conclusion

Pour citer cet article

Lotstra Françoise, « Le cerveau émotionnel ou la neuroanatomie des émotions », Cahiers critiques de thérapie familiale et de pratiques de réseaux, 2/2002 (no 29), p. 73-86.

URL : http://www.cairn.info/revue-cahiers-critiques-de-therapie-familiale-2002-2-page-73.htm
DOI : 10.3917/ctf.029.0073


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