L’inquiétude à l’égard des conduites à risque adolescentes peut se comprendre en référence à des tensions intergénérationnelles, qui réactivent au sein de la société adulte le mythe de la jeunesse en perdition qu’il faut sauver d’elle-même (Tétard, 1993 ; Furedi, 2000 ; Perrot, 2001). Ce mythe trouve une traduction savante dans les travaux qui mettent en cause la « nature jeune » ou la santé mentale des adolescents (Maillochon, 2000 ; Peretti-Watel, 2002). Toutefois, cette interprétation n’est valable que pour les seules conduites étiquetées « jeunes », et elle n’explore pas le caractère inédit de la construction scientifique de cette catégorie des « conduites à risque », qui repose sur l’application de la démarche et des outils épidémiologiques à l’étude des comportements humains.

Le présent article vise à décrire et à questionner cette application, en soulignant les difficultés auxquelles elle est confrontée, et en s’attachant à montrer que certaines des solutions mises en œuvre pour surmonter ces difficultés conduisent à nier le caractère social des comportements étudiés. On présentera d’abord les traits saillants du paradigme épidémiologique. Ce paradigme a déjà fait l’objet de plusieurs recherches en sciences sociales (Murard et Zylberman, 1985 ; Hayes, 1992 ; Skolbekken, 1995 ; Shim, 2002), qui toute-fois ne traitaient pas spécifiquement de la question des conduites à risque : il s’agit donc ici de compléter ces recherches, en s’appuyant sur ces dernières. Le paradigme épidémiologique repose sur une tradition qui associe étroitement recherche et prévention en donnant la primauté à la prévision sur la compréhension, il privilégie une conception multifactorielle du lien causal centrée sur l’individu, conception dont le succès et la diffusion peuvent être interprétés en référence aux concepts de « boîte noire » et « d’objet frontière » (Latour, 1995 ; Star et Griesemer, 1989 ; Shim, 2002). On verra ensuite que lorsque ce paradigme est employé pour l’étude des comportements humains, il en résulte une prolifération des conduites à risque, ou plus précisément des conduites catégorisées comme telles. Cette prolifération s’accompagne d’une confusion conceptuelle qui se traduit par une « porosité des équations » (dans la mesure où il devient parfois difficile de distinguer les conduites à risque des facteurs censés les expliquer), et d’une multiplication des controverses scientifiques. Face à ces difficultés, il apparaîtra que la composante sociale des comportements étudiés se trouve remise en question par des approches « biologisantes », qui tentent de réduire la diversité de leur objet en se repliant dans des laboratoires pour y mener des expériences sur des cobayes, ou en invoquant une programmation génétique.

Si elle s’est avérée efficace contre des pathologies dont la causalité biologique est claire, cette démarche est moins adaptée à l’étude et à la prévention des risques qui correspondent à des comportements volontaires. D’ailleurs, les cancers des voies respiratoires et le sida restent aujourd’hui des problèmes sanitaires majeurs, contrairement au scorbut et au choléra : manifestement, il est plus facile de fermer le robinet d’une pompe ou de donner des oranges aux militaires que de convaincre les fumeurs, les usagers de drogue par voie intraveineuse ou les actifs sexuels hostiles au préservatif de changer leurs habitudes. Le déficit d’explications compréhensives dont souffre l’épidémiologie des conduites à risque (Emmons, 2000) rend plus improbable la réussite de la prévention : « agir sans comprendre » devient périlleux lorsque l’on se frotte à des êtres pensants [5]. Ainsi, pour promouvoir l’usage du préservatif, il faut saisir pourquoi un rapport sexuel non protégé peut être, dans de nombreuses circonstances, un acte raisonné et réfléchi (Moatti et al., 1993). De même, pour lutter contre le tabagisme féminin en milieu populaire, il importe de comprendre que ces femmes doivent chaque jour parvenir à « joindre les deux bouts », et que le tabac soulage leur stress (Graham, 1994). Une démarche compréhensive est d’autant plus nécessaire qu’une même relation statistique peut faire l’objet de plusieurs interprétations souvent très différentes, qui n’ont pas les mêmes implications en termes de prévention (Leigh, 1999).

D’un point de vue plus général, le primat de la prévision sur la compréhension, de l’information sur l’interprétation, se rattache au « culte du factuel » propre aux sociétés contemporaines (Adorno, 2000), qui se traduit par une accumulation de données et d’analyses, mais également par un déficit de sens et de synthèse. En santé publique comme ailleurs, ce culte du factuel se traduit par une multiplication de chiffres, finalement peu commentés. La validité accordée à un lien établi entre un facteur de risque et un problème de santé dépend souvent moins de la vraisemblance de l’interprétation proposée que de la reproductibilité du résultat dans des études ultérieures (Hayes, 1992), ou que de critères purement méthodologiques (Stallones, 1980 ; Morris, 1988 ; Skrabaneck, 1994) [6]. Par exemple, une relation statistique observée entre X et Y est considérée comme causale si elle subsiste une fois contrôlée l’influence d’autres variables jugées pertinentes, et si elle est de type dose-effet (plus le niveau de X augmente, plus l’événement Y devient probable). Or Davey Smith et al. (1992) démontrent par l’absurde que ces critères peuvent s’avérer insuffisants : ils observent en effet que les relations statistiques entre le tabagisme d’une part et le décès par suicide ou homicide d’autre part satisfont à ces deux critères. Pourtant, selon ces auteurs, il n’est pas raisonnable de considérer que le tabagisme provoque le suicide, moins encore l’homicide. Ils concluent en suggérant que de tels artefacts sont sans doute fréquents en épidémiologie, même s’ils ne sont pas aussi facilement repérables [7].

Dans cette approche multifactorielle, l’individu reste l’unité d’analyse privilégiée, au centre de la toile des causes. Malgré le développement d’approches alternatives, comme les modèles écologiques multiniveaux, l’épidémiologie contemporaine reste ainsi dominée par la recherche de facteurs de risque individuels (risk factor epidemiology), de sorte que certains épidémiologistes se sont inquiétés de cette « privatisation », de cette « individualisation » du risque (Pearce, 1996 ; Diez Roux, 1998 ; Rockhill, 2001). Cette approche omet en effet de prendre en compte les facteurs environnementaux au sens large (Mc Kinlay, 1993 ; Shy, 1997 ; Krieger, 2000), elle pose des problèmes méthodologiques (par exemple lorsqu’elle conduit à passer sans précaution d’une fréquence estimée au niveau collectif à une probabilité individuelle [Morabia, 2001]), mais peut aussi conduire à stigmatiser l’individu (blaming the victim), à le rendre responsable du mal dont il souffre, tout spécialement si c’est son comportement qui est mis en cause (Coughlin, 1998 ; Krieger, 1999a). Concernant les conduites à risque, cette stigmatisation a déjà été dénoncée pour le sida (Oppenheimer, 1988 ; Farmer, 1992) [8].

Cette responsabilisation est compréhensible dans la mesure où l’individu, unité d’analyse, est aussi promu acteur de sa propre santé, dans une perspective parfaitement conforme à la culture du risque contemporaine analysée par Giddens (1991) [9]. Cette perspective considère l’individu comme un décideur autonome, auquel il incombe, une fois qu’il aura été convenablement informé et incité par les actions de prévention, de prendre en main son capital santé, de gérer les risques qui menacent son bien-être (Skolbekken, 1995). Selon Rockhill (2001), cet « individualisme biomédical » refléterait le système de valeurs propre à la santé publique et à la médecine préventive américaines, tandis que d’autres y voient plutôt un héritage de la médecine clinique et des praticiens (qui s’intéressent au patient, non à la population) (Lomas, 1998 ; Marmot, 2000). Cette conception de la santé publique est patente dans l’évaluation personnalisée des risques sanitaires (HRA : [personal] health risk appraisal ou assessment). Cette évaluation vise à développer la médecine préventive : le praticien interroge le patient sur son poids, sa taille, son âge, son hygiène, ses habitudes alimentaires ou encore ses antécédents médicaux, puis introduit ces données dans un modèle statistique dont les paramètres ont été estimés par des études épidémiologiques, afin d’évaluer l’espérance de vie du patient, ou sa probabilité de contracter telle ou telle pathologie dans un avenir plus ou moins proche (Schoenbach et al., 1987) [10]. Cette pratique correspond à une conception de la prévention qui place l’individu au centre de son dispositif : « La promotion pour la santé, c’est l’art et la science d’aider les gens à changer leur style de vie pour atteindre un état de santé optimal. » (O’Donnell, 1986, p. 4).

Bien sûr, il arrive de temps à autre que des auteurs publient un article qui entrouvre la boîte noire et interroge son contenu, ce qui permet justement de mesurer le succès de celle-ci, par l’ampleur du déplacement qu’a connu l’objet devenu boîte noire. Ainsi, dans un article consacré à la conceptualisation statistique sous-jacente à la recherche de liens de causalité en épidémiologie, Kaufman et Cooper (1999) critiquent la recherche de tels liens en épidémiologie sociale, mais leurs propos sont tout aussi valables pour la sociologie quantitative, et plus largement pour toute utilisation du modèle de causalité multifactorielle qui prétend mesurer l’effet propre de facteurs de risque en dehors d’un cadre strictement expérimental. Ces auteurs montrent que les modèles statistiques qui permettent d’estimer un tel effet correspondent idéalement au cas où un facteur d’exposition est introduit pour différencier deux unités d’observation qui sont initialement identiques (par exemple deux mouches drosophiles issues de la même souche, dont l’une est soumise à un insecticide), mais que ces modèles deviennent fragiles lorsque l’on prétend mesurer de même l’influence d’un facteur qui constitue en fait une caractéristique structurant toute l’existence de l’individu observé. Ainsi, pour un problème de santé donné, peut-on vraiment mesurer l’impact du fait d’être afro-américain, à niveau d’études, profession et zone de résidence contrôlés, sachant que l’appartenance à une minorité déforme justement la structure des opportunités scolaires, professionnelles et résidentielles, donc toute la trajectoire biographique de l’individu ? [12].

Pour comprendre le succès du paradigme épidémiologique, Shim emprunte à Star et Griesemer la notion d’objet frontière. Un tel objet est défini comme une représentation de la nature qui est à la fois « assez flexible pour s’adapter aux besoins et aux contraintes propres à chacun de ses utilisateurs, et assez robuste pour conserver son identité malgré ces utilisations multiples […] Un objet frontière prend une signification différente d’un monde social à l’autre, mais sa structure reste suffisamment stable pour qu’il soit toujours reconnaissable et puisse servir de traducteur entre ces mondes » (Star et Griesemer, 1989, p. 393). Ainsi, pour mesurer l’incidence de la présence d’un gène sur l’occurrence d’un cancer, de la pratique religieuse sur le vote, de la structure familiale sur la dépression, ou de l’origine ethnique sur la réussite scolaire, biologistes, politologues, psychologues et sociologues construisent les mêmes modèles logistiques et estiment les mêmes odds ratios. Ce faisant, ils se réfèrent à un même paradigme, qui revient à considérer que le cancer, le vote, la dépression ou la réussite scolaire sont des événements qui, bien que relevant de domaines très différents, ont en commun d’être le produit d’un faisceau de multiples facteurs de risque, l’influence de chacun pouvant être estimée « toutes choses égales par ailleurs ». Le modèle de la causalité multifactorielle s’avère ainsi suffisamment flexible pour s’adapter à de nombreux domaines de recherche, et suffisamment robuste pour rester reconnaissable à travers ces usages. De même, certaines des variables utilisées de façon standardisée dans ce modèle conservent ces propriétés. Shim cite en particulier le cas de la race, très fréquemment utilisée dans les travaux nord-américains comme marqueur de différences physiologiques, génétiques ou culturelles, ou encore comme marqueur de la discrimination subie, selon les disciplines [13].

Cette aptitude à « découvrir » de nouveaux facteurs de risque est renforcée par des méthodes d’investigation qui traquent ces facteurs tous azimuts grâce à la puissance des outils informatiques disponibles (data dredging). Feinstein (1988) cite le cas d’une enquête épidémiologique visant à mesurer la relation entre cancer du pancréas, tabac et alcool : cette mesure s’est avérée décevante, mais en explorant de façon systématique les liens possibles entre ce cancer et les autres données collectées, les chercheurs ont fini par débusquer une relation significative avec la consommation de café. Boire du café est donc devenu une conduite à risque pour le cancer du pancréas [15]. Cette prolifération pose des problèmes en termes de prévention, domaine dans lequel l’abondance d’objectifs nuit. Cette situation n’est pas sans rappeler les déboires des hygiénistes avant les découvertes de Pasteur, lorsqu’ils pensaient que les maladies pouvaient être causées « par un peu tout », et s’épuisaient alors à lutter sur tous les fronts (Latour, 1984) [16].

La définition des conduites à risque s’inscrit bien dans cette dynamique de prolifération. En effet, celles-ci ne sont pas listées une fois pour toutes : elles sont définies comme des conduites qui comportent des « risques objectifs » pour la santé (Choquet et al., 1993), ou encore qui « compromettent le bien-être, la santé et même le cours de la vie » (Jessor, 1998). Cette définition met entre parenthèses le sens que nous donnons à nos actes, et privilégie la position de l’expert : peu importe que l’individu ait ou non le sentiment de prendre un risque, c’est à l’expert de déterminer « objectivement » si sa conduite comporte ou non des risques pour son bien-être. Or, dans la mesure où les facteurs de risque « objectifs » se multiplient, dès que l’un d’eux correspond à un comportement, ce dernier devient une conduite à risque. En outre, dans la mesure où la santé et le bien-être sont aujourd’hui définis de façon de plus en plus extensive, les conduites qui peuvent leur porter atteinte sont nécessairement plus nombreuses [17].

Si certains facteurs de risque ont tendance à devenir des conduites à risque [18], d’autres variables circulent parfois dans l’équation en sens inverse : étroitement liées aux conduites à risque, au point que l’on pourrait considérer qu’elles en sont l’expression directe ou une condition nécessaire, elles deviennent alors des facteurs censés expliquer ces conduites. Le modèle multifactoriel devient alors circulaire. Par exemple, « l’attitude favorable à l’usage de drogue » (Clayton, 1992), ou la « volonté de ne pas consommer de drogue dans le futur » (Höfler et al., 1999) sont redondantes avec la variable qu’elles sont censées expliquer (l’usage de drogue proprement dit). De même, concernant les attitudes et les comportements à l’égard du sida, Moatti et al. (1993) estiment que les approches quantitatives débouchent souvent sur « des résultats très largement tautologiques, où les pseudo-facteurs explicatifs ne sont en réalité qu’une autre forme de déclinaison de la variable dépendante qu’ils prétendent expliquer » (p. 1512). Plus généralement, de nombreux travaux prétendent expliquer les conduites à risque par un trait de personnalité : le goût des sensations nouvelles et intenses (sensation seeking), mesuré par une échelle psychométrique et introduit comme facteur de risque dans des modèles statistiques. Les individus en quête de telles sensations seraient prêts à prendre des risques de multiples manières : sports extrêmes, imprudences sexuelles ou au volant, usages de drogues licites ou illicites, etc. (Adlaf et Smart, 1983; Zuckerman et Kuhlman, 2000). Zuckerman (1979) décompose le sensation seeking en quatre dimensions : la soif de sensations, mesurée par la pratique de sports extrêmes (plongée, alpinisme, ski nautique, etc.) ; la désinhibition, révélée par le « relâchement moral » (boire de l’alcool, sortir le soir, avoir des rapports sexuels, etc.) ; la recherche de nouvelles expériences, se manifestant par la fréquentation d’homosexuels ou le goût des nourritures inconnues ; enfin l’aversion à l’ennui, repérée par le fait de s’ennuyer chez soi et de ne pas aimer les tâches monotones [19]. Cette approche souffre d’une circularité manifeste : elle explique les conduites à risque par le goût du risque, qui lui-même n’est pas directement observable, mais inféré à partir de questions dont plusieurs concernent justement des conduites étiquetées à risque (sports extrêmes, usage de drogues, rapports sexuels).

Évidemment, certaines caractéristiques du modèle multifactoriel tel qu’il s’est diffusé en dehors de l’épidémiologie favorisent sans doute ce type de glissement : la primauté de la prédiction sur la compréhension facilite les confusions conceptuelles entre les deux termes de l’équation, et de même le fait de centrer la toile des causes sur l’individu mène à se focaliser sur les segments les plus proches des conduites qu’il s’agit d’expliquer, en privilégiant les facteurs biologiques, comportementaux ou relatifs aux styles de vie (Krieger, 1994 ; Shim, 2002), ceux-là même qui peuvent mener à des modèles circulaires.

Les travaux de Latour permettent de mettre en perspective cette difficulté à « durcir » les faits. Dans La science en action (1995), il met en scène un sceptique qui s’introduit dans un laboratoire pour éprouver la « dureté » d’un fait scientifique : lorsque le chercheur injecte de l’endorphine, issue d’un extrait d’hypothalamus, dans une section d’intestin de cochon d’Inde, celle-ci se contracte. Cette expérience peut être répétée sans encombre, y compris dans un autre laboratoire disposant du même équipement, pour un extrait et un cobaye sacrifié quelconques. De même, en santé publique, les experts ont parfois des prétentions nomothétiques : ils cherchent à établir des résultats généralisables à grande échelle, pour orienter des politiques de prévention au même niveau. Or leurs résultats dépendent souvent du lieu et de l’époque qui ont présidé au recueil des données (Hayes, 1992). Ainsi, d’une enquête à l’autre, la contraception orale apparaît comme un facteur de risque pour le sida (pour des prostituées kenyanes), puis au contraire comme un facteur de protection pour le même mal (parmi les femmes italiennes) (Davey Smith et al., 1992). Dès lors, contrairement au chercheur de Latour qui peut se poser en porte-parole de l’endorphine et de la section d’intestin de cochon d’Inde en général, pour dire avec autorité ce que fait comme ce que ne fait pas la première au second, un expert en santé publique qui tente de durcir ou de disqualifier une relation entre un facteur et une conduite à risque éprouve souvent bien des difficultés à « représenter » autre chose que le seul échantillon qu’il a exploité (il ne peut pas parler en même temps pour les prostituées kenyanes et les femmes italiennes).

Cette difficulté à clore les controverses contribue au morcellement et à la précarisation du savoir scientifique, et elle illustre en cela le désenchantement contemporain de la science (Beck, 1992). Elle participe bien sûr activement à la prolifération des conduites à risque dans la littérature savante, puisqu’elle n’interdit pas que soient « découverts » de nouveaux facteurs de risque ou de nouvelles conduites à risque, tout en empêchant leur (in)validation définitive.

Toutefois, les travaux qui s’appuient sur la dimension sociale des conduites à risque restent généralement fidèles au paradigme épidémiologique, et ce faisant ont tendance à « biologiser » le social, en le réduisant à des caractéristiques individuelles (Shim, 2002), éventuellement acquises par un processus contagieux. Cette tendance à « biologiser » le social est illustrée par le succès que connaît en santé publique la notion d’habitus (définie par Pierre Bourdieu comme un système de dispositions acquises durables, incluant des structures mentales, des principes axiologiques et des modes de comportement), pour rendre compte de l’absentéisme professionnel (Virtanen et al., 2000), des usages d’alcool, de tabac (Cockerham, 2000) ou de drogues illicites (Ferrence, 2001), ou encore des comportements relatifs à la santé en général (Lindbladh et al., 1996). Le succès de cette notion réside peut-être dans le processus d’intériorisation des contraintes extérieures que décrit Bourdieu : l’habitus s’inscrit dans des automatismes corporels, il est en quelque sorte « appris par corps », de sorte que « les jambes, les bras sont pleins d’impératifs engourdis… » (Bourdieu, 1980, p. 123, p. 117). Ces images corporelles semblent prises au pied de la lettre, elles trouvent un écho littéral dans les travaux de santé publique qui postulent une « biologisation » du social, non plus figurée mais bien réelle, la métaphore devenant ainsi catachrèse, sous le terme de « embodiement » [22] : les inégalités sanitaires et sociales seraient ainsi incorporées au sens propre du terme dans notre patrimoine biologique, ce qui permettrait leur reproduction (Krieger, 1999b, 2000; Najman et Smith, 2000).

Cette « biologisation » du social est aussi illustrée par le recours à la métaphore de la contagion : les conduites à risque seraient en quelque sorte contagieuses, se répandant tel un virus. Cet usage de la notion de contagion est pour une part métaphorique. Ainsi, lorsque Kaufman et Cooper (1999) considèrent que les facteurs sociaux sont contagieux (par exemple l’éducation se transmet des parents aux enfants), c’est pour suggérer que les modèles statistiques devraient envisager le fait que les observations ne sont pas forcément indépendantes entre elles, en s’inspirant des techniques mises au point pour l’étude des « vraies » épidémies. La métaphore est plus évidente encore lorsque Montagne (1990) prétend faire l’épidémiologie sociale du trafic de drogue, c’est-à-dire étudier les facteurs associés à la circulation internationale des produits, assimilés à une maladie se propageant à l’échelle de la planète. Toutefois, dans le champ de la santé publique, qui inclut les phénomènes contagieux au sens propre, cette métaphore est périlleuse, car il devient difficile de discerner la figure de style du jugement factuel, la métaphore de la catachrèse. Il existe d’ailleurs en épidémiologie une notion intitulée « épidémie comportementale » (behavioral epidemic) [23], qui renvoie à des comportements (usages de drogue, paniques collectives, phénomènes de mode, etc.) qui se diffusent dans une population non par l’intermédiaire d’un agent pathogène, mais par imitation d’un individu par un autre, ou par conformité au groupe [24]. Ainsi, les usages de tabac (Einstein et Epstein, 1980), d’héroïne (Hugues et Crawford, 1972) ou de cocaïne (Hamid, 1992) sont souvent présentés comme contagieux, résultats d’un processus de diffusion, en référence à la théorie de l’imitation de Gabriel Tarde (Ferrence, 2001). Il en va parfois de même pour le suicide (Mercy et al., 2001).

Or considérer qu’un comportement est contagieux n’est pas neutre du point de vue de la conception que l’on se fait de l’individu et de son libre-arbitre : cela revient à opter pour l’agent passif, jouet de forces qui le dépassent, victime d’une sorte de virus et agi par son mal, plutôt que pour l’acteur, qui tire partie des opportunités et se soumet aux contraintes, mais ne cesse pas d’agir (Valleur, 1994 ; Peretti-Watel, 2001). Ce parti pris qui « biologise » les conduites à risque peut donc plus facilement légitimer une politique de santé coercitive : si l’individu est contagieux et incapable de se maîtriser, la puissance publique est alors légitime à intervenir, y compris contre le gré de l’individu, pour entraver la propagation de son mal.

La thèse de l’escalade permet d’illustrer cette hypothèse. Fumer du cannabis conduit-il à prendre par la suite des produits plus dangereux ? Autrement dit, l’usage de cannabis constitue-t-il un facteur de risque pour des conduites jugées plus risquées ? C’est une question débattue sans relâche depuis plusieurs décennies [25]. Les enquêtes épidémiologiques actuelles n’apportent pas de réponse ferme et définitive à ce débat. Par exemple, à partir de données néo-zélandaises, Fergusson et Horwood (2000) observent que le lien statistique entre usages de cannabis et d’autres drogues illicites reste significatif une fois contrôlés les facteurs relatifs à l’environnement familial et au style de vie. Ils concluent prudemment en estimant que leurs résultats vont dans le sens de la thèse de l’escalade, mais que le lien établi n’est pas forcément causal, puisqu’il pourrait médiatiser l’effet d’autres facteurs omis dans leur enquête. Cet article a fait l’objet d’un commentaire critique mais courtois (Lenton, 2001), qui, en s’appuyant sur une étude néerlandaise, prétend que le lien observé ne serait pas causal, traduisant plutôt un effet du contexte législatif : là où le cannabis n’est pas prohibé, et là où il est cultivé par les particuliers, les usagers n’auraient pas besoin de fréquenter des revendeurs qui les exposent aux autres produits, ce qui expliquerait les différences observées entre Nouvelle-Zélande et Pays-Bas. Dans leur réponse, Fergusson et Horwood défendent leurs résultats, font des concessions, et concluent sur la nécessité de réaliser d’autres enquêtes : bref, « further research is needed », et la controverse n’est pas près d’être close.

Pour durcir la thèse de l’escalade, il est néanmoins possible de contourner le style de vie, l’environnement familial, le contexte national, ainsi que bien d’autres facteurs, en se ramenant à une expérience qui « biologise » le problème. Remplaçons les enquêtés humains par des rats de laboratoire, au besoin génétiquement modifiés : tous issus de la même lignée, ces cobayes sont presque identiques, ils n’ont pas d’histoire, ils ne s’inscrivent pas dans un contexte social ou culturel. Il n’est même pas nécessaire de leur administrer du cannabis, dont l’effet pourrait dépendre du dosage, ou encore des capacités respiratoires du rat. D’un point de vue neurochimique, le cannabis agit sur les récepteurs CB₁, et l’héroïne sur les récepteurs opioïdes µ1. Pour mimer l’effet d’un produit, on injecte donc au rat une molécule « agoniste », qui active le récepteur approprié. Inversement, pour simuler le « manque » de cannabis ou d’héroïne, on administre au rat une molécule « antagoniste », qui bloque le récepteur visé. Costentin (2002) résume quelques résultats de ces expériences : d’abord le cannabis agit comme l’héroïne sur les récepteurs µ1; ensuite, chez un rat rendu dépendant au cannabis par administrations répétées d’un agoniste CB₁, l’antagoniste des récepteurs opioïdes (qui simule un manque d’héroïne) provoque un syndrome de sevrage ; enfin, un rat soumis à une administration semi-chronique d’un agoniste CB₁ (mimant l’usage régulier de cannabis) supporte mieux l’héroïne. Pour ce pharmacologue, ces expériences donnent « une base mécaniste au constat que la plupart des héroïnomanes ont préalablement abusé du cannabis ». Selon une métaphore empruntée à la teinturerie, le cannabis « mordancerait la fibre sur laquelle l’héroïne se fixerait avec une plus grande facilité » (Costentin, 2002, p. 51).

Peut-on passer ainsi du rat, qui subit en laboratoire des injections simulant l’effet ou le manque d’une substance, à des êtres humains qui prennent ou non la décision de se procurer un produit pour l’essayer, et parfois continuent à en prendre ? Ce détour par le laboratoire ne laisse guère de place à l’hypothèse d’un consommateur opérant des choix selon les effets recherchés et ses contraintes. D’ailleurs, la métaphore teinturière réifie l’usager, réduit à une fibre imprégnée d’un produit. Toutefois, il est important de voir qu’en opérant un tel détour, il est possible de généraliser les résultats et d’assurer leur reproductibilité. Rendus mobiles et immuables, selon les mots de Latour, ces résultats peuvent durcir et servir à clore une controverse. En effet, si les enquêtes épidémiologiques auprès des usagers doivent prendre en compte de multiples facteurs et restent dépendantes du contexte de collecte des données, en revanche les expériences menées sur une souche de rats de laboratoire n’ont pas à se préoccuper d’autant de paramètres, et peuvent être répétées n’importe où : une molécule de synthèse agoniste ou antagoniste agit sur les récepteurs CB1 et µ1 de la même façon en Nouvelle-Zélande et aux Pays-Bas, quels que soient la législation, la psychologie du rat ou ses rapports avec ses géniteurs et ses congénères. Bref, paradoxalement, pour tenter de démontrer la thèse de l’escalade chez l’homme, le plus court chemin passerait par le rat.

Des études statistiques, en général menées sur de tels échantillons, concluent ainsi à la prééminence des facteurs génétiques dans la genèse des conduites criminelles (Rowe, 1986; Brennan et Mednick, 1993), du tabagisme (Cheng et al., 2000), ou des usages d’autres drogues (Maes et al., 1999). Zuckerman et Kuhlman (2000) reconnaissent que le lien entre gènes et conduites à risque reste spéculatif, tant qu’il n’est pas permis de manipuler la neurochimie de cobayes humains, mais estiment néanmoins que le goût du risque s’expliquerait à 60 % par le patrimoine génétique. Faisant la synthèse de l’état de l’art en psychobiologie de la personnalité, ils soulignent la relation entre le goût des sensations fortes et certaines caractéristiques neurochimiques héréditaires [26]. Pourquoi le goût du risque serait-il inscrit dans nos gènes ? L’hypothèse avancée n’est pas sans rappeler les thèses de Konrad Lorenz. Ce goût aurait été nécessaire au mode de vie des premiers humains, en particulier pour la chasse ; mais aujourd’hui, l’usage de drogue, les imprudences au volant ou le parachutisme en seraient des expressions « non adaptatives », témoignant de ce que l’évolution de nos gènes est plus lente que celle de nos modes de vie. Ainsi, les adeptes des sports extrêmes, qui se vivent comme les entrepreneurs de leur propre existence et sont en quête d’une affirmation de soi (Lyng, 1990), ne seraient en fait que les jouets d’un atavisme vieux de plusieurs centaines de milliers d’années.

Ces travaux qui relient conduites à risque et facteurs génétiques portent l’empreinte du paradigme épidémiologique. L’étude consacrée par Miles et al. (2001) aux conduites à risque d’un échantillon de jumeaux adolescents est à ce titre très révélatrice. Ces jumeaux sont interrogés sur diverses conduites : avoir des rapports sexuels sans contraceptif et multipartenariat, rouler en voiture sans ceinture ou à vélo sans casque, faire de la moto, fumer du cannabis, enfin aimer prendre des risques ou relever des défis dangereux. La variance statistique des réponses est ensuite répartie en trois parts : une pour les homozygotes (les « vrais » jumeaux, qui partagent les mêmes gènes), une pour les dizygotes (les « faux » jumeaux), enfin une part résiduelle. La première part traduirait le déterminisme génétique, la seconde est censée mesurer l’influence du milieu familial (les faux jumeaux sont élevés dans la même famille), tandis que la troisième est interprétée en termes d’influence de l’environnement extra-familial. Par exemple, pour le goût des défis dangereux, les gènes pèseraient pour 47 %, contre 17 % pour le milieu familial et 35 % pour l’environnement extra-familial.

Ce type de travail appelle plusieurs remarques [27]. D’abord, il illustre le principe de la black box epidemiology. Il fait le tri entre trois facteurs de risque en leur imputant des parts de variance, mais en procédant à l’aveugle, puisque l’ADN des jumeaux n’est pas analysé, de même qu’aucune question n’est posée sur leurs environnements familial ou extra-familial : ces trois facteurs sont autant de boîtes noires. De plus, l’analyse reste exclusivement centrée sur l’individu, alors même que les facteurs envisagés renvoient à d’autres niveaux de réalité, soit infra- soit supra-individuels. Ensuite, cette démarche vise à reproduire dans la vie réelle les conditions d’une étude expérimentale : les jumeaux sont comme deux solutions reposant dans des éprouvettes posées côte à côte et soumises à diverses expositions. Or deux jumeaux interagissent, ils ne construisent par leur identité indépendamment l’un de l’autre. D’ailleurs, si le facteur génétique domine pour « expliquer » le goût des défis dangereux, c’est peut-être justement parce que les vrais jumeaux se lancent de tels défis pour éprouver leur différence. Plus généralement, la gémellité est une construction sociale, elle suscite des stéréotypes et des attentes spécifiques qui structurent l’identité sociale des jumeaux (Stewart, 2000). Enfin, ce type d’analyse exclut a priori toute interprétation compréhensive, susceptible de laisser une place à un acteur individuel qui ferait des choix : l’influence des décisions individuelles n’est même pas rejetée dans la part résiduelle de la variance, d’emblée annexée à l’environnement extra-familial. L’individu se livrant à des prises de risque serait donc tout entier déterminé, de l’intérieur par ses gènes et de l’extérieur par son environnement.

Si la génétique des comportements ne semble guère compatible avec la prise en compte de la rationalité des acteurs individuels, en outre elle porte en germe des interprétations discriminatoires pour certaines populations, puisqu’elle « biologise » les écarts observés, dont elle situe la source dans l’hérédité des individus, omettant le contexte social dans lequel ils vivent. C’est ce qu’illustrent certains usages des notions de race ou d’ethnie. La santé publique s’est en effet longtemps contentée d’une interprétation biologique de la notion de race, au lieu de la considérer comme une construction sociale (Muntaner, 1999). L’ethnie a de même souvent été réduite à une version édulcorée de la race, au service d’interprétations ethnocentriques considérant les maladies ou les conduites à risque sur-représentées dans des minorités ethniques comme le signe d’une infériorité génétique (Senior et Bhopal, 1994). Ainsi les Afro-Américains ont-ils longtemps été considérés comme des êtres inférieurs par la santé publique américaine, notamment au regard de leurs fortes prévalences pour le tabagisme ou les pratiques sexuelles à risque : or pour comprendre ces prévalences il ne faut pas se cantonner à une interprétation génétique, mais examiner aussi les inégalités d’accès aux systèmes éducatif et sanitaire, sans oublier le rôle du racisme (King, 1997) [28].

Le succès contemporain des conduites à risque en tant que catégorie d’analyse, notamment en santé publique, empêche que l’on dresse une liste exhaustive et définitive des conduites définies comme telles, puisque cette catégorie se distingue justement par sa capacité à croître sans cesse. Cette prolifération des conduites à risque peut être reliée au déploiement du paradigme épidémiologique en dehors du champ biomédical, déploiement facilité par la plasticité et la robustesse de ce paradigme. En effet, un nombre croissant de travaux scientifiques, issus de disciplines très variées qui ont en commun de s’intéresser aux comportements humains, accordent aujourd’hui la primauté à la prévision sur la compréhension et utilisent massivement le modèle de causalité multifactorielle centré sur l’individu, contribuant ainsi à diffuser la démarche et les outils façonnés depuis près de deux siècles par les épidémiologistes pour l’étude et la prévention des maladies infectieuses puis des maladies chroniques. Ce recours pose des problèmes méthodologiques, il suscite des controverses scientifiques difficiles à clore, peut s’avérer contre-productif du point de vue de la prévention, tout en nourrissant certaines formes de discrimination.

Les épidémiologistes sont les premiers à dénoncer avec virulence ces (més)usages de leurs outils, et d’ailleurs la plupart des arguments énoncés ici ne font que reprendre et synthétiser les critiques formulées dans les revues d’épidémiologie. D’un point de vue sociologique, les travaux consacrés aux conduites à risque ont l’inconvénient de faire disparaître la dimension proprement sociale des comportements humains, en « biologisant » le genre, l’ethnie ou encore la classe sociale, et en assimilant le jeu des interactions interindividuelles et de la construction collective des normes à la propagation d’un mal contagieux. En outre, cette « biologisation » est redoublée par les plus récents de ces travaux, lesquels tentent de durcir les faits et clore les controverses en privilégiant des pistes de recherche qui broient l’acteur individuel, son histoire, sa culture et ses valeurs, entre les mâchoires de la pharmacologie comportementale et du patrimoine génétique.

Enfin, si l’épidémiologie a permis de faire reculer le choléra et le scorbut « à l’aveugle », en faisant fermer des pompes et distribuer des agrumes, dans l’attente de la découverte des agents pathogènes responsables de ces maux, l’application d’une démarche similaire aux conduites à risque suscite plusieurs réserves. Est-il souhaitable et possible de prévenir toutes les conduites étiquetées aujourd’hui « à risque », dans l’attente de la découverte, voire du traitement, des gènes « responsables » de ces conduites ? Cette perspective ne devrait-elle pas plutôt nous inquiéter ? Sous bien des aspects, la construction contemporaine des conduites à risque renoue avec les ambitions hygiénistes du XIX^e siècle, qui réunissaient médecins et sociologues dans un projet à la fois sanitaire et social (Murard et Zylberman, 1985). Des deux côtés de l’Atlantique, il s’agissait déjà de s’appuyer sur des chiffres pour dire le vrai et le juste, pour énoncer des faits et des normes, afin de promouvoir une « hygiénisation des manières d’être et de penser ».

http : /// www. infotrieve. com/ newmedline/ adv_search. asp),avec l’expressionclé risk factor (dans le titre ou le résumé des articles sondés) pour chaque année de 1970 à 2000. Pour chaque année, le nombre d’articles recensés est divisé par le nombre total de publications enregistrées par Medline cette année-là (ce dénominateur a été multiplié par 2,5 sur l’ensemble de la période, de 211 636 références en 1970 à 500 052 en 2000) puis multiplié par 1 000. Le graphique obtenu illustre la croissance quasi-exponentielle de la proportion d’articles se référant à la risk factor epidemiology.