Minutieusement rapportées, les observations, dont une se termine par le décès d’un petit garçon de deux ans d’origine malienne, sont suivies du traditionnel commentaire de ce type d’étude. La physiopathologie de la maladie est rappelée avec force précisions sur les « niveaux d’inhibition enzymatique par le plomb ». Le tableau clinique est décrit en insistant sur le fait que « des troubles du comportement alimentaire tels que la “Pica” doivent faire évoquer le diagnostic » et que, par conséquent, « un interrogatoire minutieux permettra de trouver un aliment suspect », dont une liste est donnée en annexe. Après avoir indiqué ce que l’on peut attendre des examens complémentaires et quelles sont les mesures thérapeutiques à mettre en œuvre, mais sans référence à quelque prescription de nature collective que ce soit, l’auteur conclut :

En décembre 1989, la même Revue de Pédiatrie fait paraître, sous un titre presque identique : « Intoxication saturnine chronique du jeune enfant », une étude signée cette fois par un médecin de la Protection maternelle et infantile et un médecin biologiste du Laboratoire d’hygiène de la Ville de Paris [2]. L’article débute ainsi :

Une enquête auprès de cinq cent soixante-dix-sept enfants inscrits au centre de Protection maternelle et infantile a été conduite, explique-t-on. Un interrogatoire portant sur l’état des murs de l’appartement et les comportements d’ingestion d’écailles de peinture complété par un examen clinique à la recherche d’une symptomatologie évocatrice et une visite au domicile pour vérifier l’environnement résidentiel permet d’opérer un « repérage des enfants exposés », et d’effectuer sur eux un dosage du plomb dans le sang. Parmi les enfants testés, « 61,4 % ont une plombémie supérieure ou égale à 250 mg/l et doivent bénéficier d’une surveillance clinique et/ou biologique, d’une information sanitaire de leur famille et d’un examen attentif de leur environnement ». Après avoir indiqué les résultats de l’investigation du milieu familial, les auteurs recommandent des « mesures d’hygiène simples » qui, pour autant, « ne dispensent pas de rechercher avec vigueur, et de mettre en place les procédures d’assainissement de l’environnement qui supposent la suppression de la source de toxique » :

Entre ces deux textes que seulement deux années séparent [3], on pourrait dire, paraphrasant la préface de la Naissance de la clinique, que « la différence est infime et totale ». Infime en ce qu’il est question de la même maladie dont tout de la physiopathologie et de la sémiologie est parfaitement connu dans les deux cas. Totale en ce qu’elle révèle deux mondes produisant des objets sans commune mesure appréhendés avec des instruments appartenant à des univers distincts. Différence de « regard », dirait Michel Foucault [4] : là où le clinicien hospitalier détaille la procédure diagnostique et thérapeutique de cas isolés, les spécialistes de santé publique produisent une connaissance épidémiologique et écologique sur une population reconstituée pour l’occurrence ; là où la clinique cherchait à reconnaître des signes évocateurs, la santé publique vise à repérer les cas asymptomatiques. Mais, du même coup, également différence de « réalité », pour parler comme Peter Berger et Thomas Luckman [5] : alors que l’on avait affaire à des observations exceptionnelles (deux publiées en cinq ans), on est maintenant confronté à une véritable épidémie (près des deux tiers des enfants testés dans un groupe à risque) ; alors que l’on décrivait une maladie clairement répertoriée dans une nosographie (avec ses symptômes, ses dosages et ses traitements), on s’alarme désormais d’un problème sanitaire qu’il s’agit d’inscrire sur un agenda politique (avec ses caractéristiques environnementales et ses déterminations sociales). En deux ans, un nouveau problème de santé publique est né. Une décennie plus tard, il sera le seul à se trouver inscrit dans la loi de prévention des exclusions.

Pour en arriver là, il aura donc fallu transformer le regard des médecins et faire exister une réalité jusqu’alors méconnue [6]. C’est à l’histoire de cette transformation que l’on s’attache ici. Mais pour qu’on en mesure la portée, il faut, comme le ferait un historien de l’épidémie de peste de 1348 ou de choléra de 1830, se transporter dans un temps où ce que l’on sait aujourd’hui du saturnisme n’était pas encore solidement établi en France, où la maladie était considérée comme exceptionnelle, où son étiologie était discutée, où le clinicien n’y pensait pas, où l’hygiéniste l’ignorait [7]. Ce temps, qui semble si lointain au spécialiste de santé publique, à l’urbaniste, au travailleur social, à l’étudiant en médecine même, devenus familiers de l’intoxication au plomb chez l’enfant, c’est la fin du xx^e siècle, ou plus précisément la seconde moitié des années quatre-vingt.

Dans le cas du petit enfant malien, l’intérêt du lecteur est mobilisé à la fois par le ressort émotionnel, notamment dans les moments précédant l’hospitalisation et la conclusion tragiquement sobre, et par la procédure d’enquête, qui élimine au fur et à mesure les diverses hypothèses pour aboutir à un diagnostic et un traitement que de nouvelles investigations conduiront trop tard à récuser : narration et instruction, temporalité rapide de la succession des événements et suspension du temps dans l’élaboration du diagnostic, alternent efficacement dans le récit. Parallèlement, l’épurement du texte procède d’un souci d’éliminer les faits et les résultats inutiles à la présentation et, dans le même temps, conduit à gommer les errements diagnostiques que le délai de plus d’un mois pour l’identification de la cause du coma laisse supposer : le texte publié restitue artificiellement la cohérence d’une démarche clinique idéal-typique, respectant le double principe de la construction du diagnostic différentiel, qui procède par élimination des autres causes de coma (traumatisme crânien, trouble biologique, septicémie), et du diagnostic positif, qui amène les éléments permettant de conclure à l’intoxication par le plomb (opacités radiologiques, interrogatoire, dosage). Au bout du compte, on aboutit, par ce mélange de mise en récit et de mise en diagnostic, à ce qu’en médecine on qualifie volontiers de « beau cas [10] », même si, en l’occurrence, il est peu probable que cette expression ait été employée, compte tenu de l’issue fatale.

Bien différent est, à cet égard, le résumé du second article (encadré ci-contre). Il s’agit ici de présenter un ensemble d’enquêtes par lesquelles se trouvent établies les preuves d’une épidémie de saturnisme et affirmés les moyens de sa gestion. De manière à montrer le déplacement proposé dans la démarche, l’existence des six premiers cas rapportés dans la littérature médicale est présentée comme un point de départ de l’investigation ultérieure. Trois moments en sont indiqués, mais c’est le troisième, l’enquête dans le centre de PMI (Protection maternelle et infantile), qui constitue l’objet principal de l’article. Ici encore, il ne s’agit pas de considérer la présentation comme un reflet fidèle de la succession des étapes de l’identification du problème de santé publique, mais bien comme une mise en forme visant à donner une présentation adaptée à l’attente d’une revue médicale et surtout une représentation conforme à l’idée que l’on veut donner d’une démarche [11] de santé publique.

Au-delà de l’impression d’à plat que suscite ce texte, la lecture en fait apparaître une double dimension, argumentative et démonstrative. En premier lieu, le texte développe méthodiquement l’argumentaire de l’épidémie : les « six cas » ne sont pas isolés ; la « population exposée » se compose des « enfants de 1 à 6 ans, vivant dans des habitats vétustes, voire insalubres » et la « source d’intoxication » est constituée « des écailles de peinture plombifère » (première enquête) ; le saturnisme se présente avec une « fréquence » et une « gravité » bien plus importantes que ce que l’on croit et seuls les résidents du parc immobilier dégradé sont concernés puisqu’une « population témoin » n’est pas affectée (deuxième enquête) ; le « dépistage » en est possible et la « prise en charge » réalisable, grâce à des mesures individuelles « médico-sociales » et collectives visant à « assainir l’environnement toxique » (troisième enquête). En second lieu, l’article cherche à faire la démonstration d’une démarche et à prouver la santé publique en la faisant, selon l’adage fameux sur la preuve du pudding : l’objet n’est pas l’individu, mais des « populations » ; l’activité ne se confine pas dans un lieu, mais associe trois institutions, « la PMI, le service hospitalier et le Laboratoire d’hygiène de la Ville de Paris » ; le travail ne relève pas seulement d’une logique scientifique, mais de la « recherche-action » ; l’exercice ne procède pas de l’art, mais d’une formalisation en « protocole de dépistage », « grille d’interrogatoire » et « évaluation du risque » ; sur chacun de ces points il s’agit de se démarquer de la clinique. Dans une période où la santé publique s’efforce de se renouveler, en France, sous le coup de la révélation de ses défaillances, avec la crise inaugurale du « sang contaminé », mais aussi sous l’impulsion de praticiens formés à l’étranger, en rupture avec la vieille « hygiène sociale », il s’agit en somme de produire un discours performatif [12] : en construisant le problème sanitaire, on construit dans le même mouvement la santé publique.

Entre l’article de 1987 et la publication de 1989, entre les observations cliniques et les enquêtes épidémiologiques, on est ainsi passé d’une analyse individuelle à une approche populationnelle. On s’intéressait à des cas, on parle désormais d’échantillons. « Nous rapporterons ici trois cas récents », écrit Régis Cohen. « La détermination de l’échantillon des enfants exposés a reposé sur la convergence d’un interrogatoire, d’un examen médical, d’un examen à domicile », indiquent Marcelle Delour et Fabien Squinazzi. Trois enfants qui représentent la plus importante série clinique française, d’un côté ; cinq cent soixante-dix-sept enfants auprès desquels une enquête a été conduite dans le cadre de la première étude épidémiologique de cette ampleur en France, de l’autre. Pour présenter les enfants, on utilise le terme « observations » dans le premier article ; on parle de « matériel » dans le second. On ne parle plus de « diagnostic », mais de « fréquence ». Aux histoires ont succédé les chiffres [13]. La singularité est remplacée par la probabilité.

En traitant de population et en recourant à la statistique, un fait troublant apparaît, que ne dévoilaient pas clairement les observations cliniques : les enfants contaminés par le plomb sont de familles étrangères, et même, pour l’essentiel, d’origine africaine. Dans les trois histoires cliniques rapportées par R. Cohen, les enfants s’appellent Mohamed, Jalila et Sylla ; les quelques autres cas de la littérature médicale française ont également des prénoms évocateurs d’une origine étrangère. Mais rien n’est mentionné de cette récurrence : il est encore possible de la méconnaître. Au contraire, avec les enquêtes épidémiologiques, le fait ne peut plus être ignoré [14]. Mais comment le dire ? Ici, la tradition française d’évitement de la question des origines, avec ce qu’elle est susceptible de porter de simplification ethniciste et de stigmatisation raciste, joue à plein. Dans l’article de M. Delour et F. Squinazzi, aucun chiffre n’est présenté sur la nationalité des parents à partir des données de l’étude elle-même. Ce n’est que dans le commentaire que les faits apparaissent, quoique non documentés statistiquement, et surtout doublement relativisés. Il y est question de « la prédominance massive des enfants de migrants dans la série présentée », mais les auteurs ajoutent immédiatement que, d’une part, cette tendance « sera probablement atténuée lorsque les services de PMI ne seront plus les seuls à prendre le problème en charge » (autrement dit, il existe un « biais de recrutement »), et que, d’autre part, la réalité première est celle de familles « vivant dans des appartements vétustes et appartenant à des milieux socio-économiques défavorisés » (c’est dire qu’on a affaire à un problème de logement et non d’origine) [15]. Il s’agit clairement de se défendre des interprétations qui, insistant sur la spécificité de la « population exposée », tendent à minimiser le rôle de l’habitat. C’est que la question de la source de la contamination est encore, dans la seconde moitié des années quatre-vingt, âprement débattue.

Tel n’a pourtant pas été le cas et, contrairement à ce qui paraît avoir été la première orientation des enquêtes, les travaux initiaux ont, de fait, servi à démontrer ce que l’on connaissait déjà depuis longtemps, à savoir que le saturnisme était bien dû aux peintures anciennes dans l’habitat insalubre : pour ce faire, il fallut notamment, puisque l’on avait affaire essentiellement à des enfants africains, écarter la responsabilité du khôl des mères, de l’encre des marabouts et des fonds de poteries mal cuites [17]. Tout comme le diagnostic clinique avait procédé par tâtonnements avant que ne soit établie l’intoxication par le plomb, de même l’investigation épidémiologique semble avoir erré quelque temps avant de se stabiliser sur la source du saturnisme. En témoignait déjà, dans l’article clinique, la liste des produits susceptibles d’être en cause (encadré 2) qui, à bien des égards, rappelle par son hétérogénéité et, plus encore, par son étrangeté, l’encyclopédie chinoise des animaux dont parle Borges. Le souci d’exhaustivité rivalise avec la quête d’insolite. Le rappel de sources vagues (« eau et air ») ou professionnelles (« journaux et matériel d’imprimerie ») jouxte avec l’évocation d’accidents singuliers rapportés dans la littérature médicale (« incendie de casier de batterie ») ou de pratiques culturelles supposées spécifiques à certaines populations (« fard pour les yeux venant d’Afrique ou d’Asie »). Il est à cet égard remarquable que la peinture soit reléguée au dernier rang de la liste, après le « cuir verni blanc » et le « matériel culinaire peint », et de surcroît assortie d’une parenthèse qui semble en faire une réalité résiduelle qu’on « retrouve encore dans les habitations d’avant 1940 ». Cette énumération traduit bien non seulement les hésitations quant au rôle exact des peintures dans l’intoxication, mais peut-être plus encore le caractère anecdotique de la recherche de l’origine de la contamination : « un interrogatoire minutieux permettra de découvrir un “aliment suspect” », note l’auteur en renvoyant à sa liste. En fait, cette recherche étiologique ne débouche sur aucune mesure particulière, puisque l’enfant, s’il survit à la maladie, est renvoyé chez lui.

Par contraste, dans la présentation de l’enquête épidémiologique (encadré 2), il n’est plus guère question que de peinture et de la meilleure manière d’en attester le rôle. Si le dosage du plomb dans l’eau est pratiqué, c’est plus parce qu’il relève de la routine du Laboratoire d’hygiène de la Ville de Paris et permet, au passage, d’écarter définitivement une hypothèse considérée comme peu crédible. L’investigation vient prouver ce dont on est maintenant convaincu : constatation de « traces de grattage », présence de plomb dans les « écailles de peinture », concentration du problème parmi les « enfants de milieux défavorisés », avec déjà une explication avancée, reposant à l’évidence plus sur une projection que sur une observation : « les fréquents séjours » près des fenêtres, « en regardant à l’extérieur, car c’est souvent leur principale occupation distrayante ». Ainsi l’enquête semble-t-elle s’être resserrée autour d’une source unique. Les résultats de l’étude toxicologique confirment le bien-fondé de cette hypothèse, puisqu’en l’absence de toute manifestation clinique, sur « le seul critère “environnement à risque” », les auteurs montrent que 55 % des enfants testés présentent une plombémie supérieure à 250 µg/l, soit un niveau de contamination aujourd’hui considéré comme très élevé. Ce constat n’a pas seulement une valeur descriptive. Désormais, il a une implication décisive : le signalement d’une intoxication au plomb déclenche une enquête au domicile. Il faudra encore quelques années avant que cette enquête ne débouche à son tour sur des propositions de relogement ou de réhabilitation de l’appartement – le temps que, de sanitaire le problème devienne politique.

Passée d’accessoire à essentielle, la question de l’origine de la contamination en appelle immédiatement une autre : comment se contamine-t-on ? Si l’on sait avec quoi, il faut en effet comprendre de quelle manière. C’est ici qu’intervient l’une de ces « curiosités » dont le « cabinet » médical a le secret : le pica [18]. Dès les premières observations de saturnisme infantile, à la fin du xix^e siècle en Australie, les auteurs décrivent des conduites compulsives poussant les enfants à gratter et manger les écailles de peinture des barreaux de leur lit, des boiseries des fenêtres ou tout simplement des murs dégradés de leur logement. Le terme pica est très tôt utilisé par les médecins qui s’y réfèrent comme à une possible étiologie, puisque le geste de mettre à la bouche des objets est considéré comme un trouble psychologique en soi, mais qui parfois s’en servent aussi comme d’un marqueur de la maladie, la seule déclaration de ce comportement par les parents étant considérée comme un symptôme d’alerte invitant à des prélèvements sanguins [19]. De cause, le pica peut donc devenir signe.

On retrouve, clairement différenciés, ces deux usages dans les deux articles médicaux français des années quatre-vingt. L’un et l’autre mettent le terme en avant dans leur interprétation. Mais pour R. Cohen, si « des troubles du comportement alimentaire tel que la “Pica” doivent faire évoquer le diagnostic », on ne saurait en rester à ce constat : « une surveillance psychiatrique est nécessaire » ; alors que, pour M. Delour et F. Squinazzi, « ce signe a priori doit entraîner un dosage », puisque « 75 % des enfants testés présentant un PICA ont une intoxication » (on notera les variations de genre et d’écriture du mot selon les auteurs). Différence significative : pour le clinicien, le pica chez l’enfant que l’on pense intoxiqué confirme la suspicion et oriente vers le psychiatre ; pour la santé publique, le pica recherché de façon systématique dans une population d’enfants exposés suggère une forme grave de contamination et appelle une mesure de la plombémie. D’outil de diagnostic, il devient instrument de dépistage. Quant à la connotation psychopathologique, si elle leur est commune, on ne saurait en confondre les usages : le pédiatre l’inscrit simplement dans les « indications » du traitement à côté des « chélateurs, molécules qui se lient de façon non covalente au plomb pour donner des complexes stables qui seront éliminés dans les urines » ; ses deux collègues, en revanche, la remettent en perspective dans une lecture sociale où « la pauvreté des stimulations, l’absence de jouets, la rareté des sorties, l’espace restreint, les mères débordées sont les traits marquants de la vie de ces enfants », parmi lesquels prédominent, on l’a vu, les enfants d’origine africaine [20]. Là encore, la santé publique se démarque de l’approche clinique.

Le groupe de travail sur les intoxications saturnines de l’enfant résume la situation :

L’affaire semble donc entendue : comme le nuage de Tchernobyl, le saturnisme épargne la France. Le contraste est grand avec le discours tenu une décennie plus tard. Ainsi, peut-on lire, dans la synthèse de l’expertise collective conduite par l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) :

Certes, les données statistiques concernent tous les âges. Néanmoins, même parmi les jeunes enfants, la proportion de plombémies supérieures à la norme internationale désormais établie à 100 µg/l est de 1,94 %, « ce qui représenterait environ 85 000 enfants de 1 à 6 ans au total » [22]. On est loin de la rassurante dizaine de cas en trente ans.

Comme le notait déjà en 1959 un célèbre neuropédiatre américain :

Il suffirait donc d’en parler, ou tout au moins d’y songer. D’ailleurs, pour être juste, il faut dire que les pédiatres français du début des années quatre-vingt commençaient à en avoir l’intuition et même si l’on ne parlait pas encore, comme aux États-Unis, d’épidémie silencieuse [24], les articles se terminaient généralement par une invite, certes convenue, à rechercher plus activement le saturnisme infantile. Ainsi R. Cohen conclut-il :

C’est pourtant bien là que se situe la limite de l’entreprise : tant qu’il faut des symptômes, même minimes, même atypiques, on demeure dans les formes graves d’intoxication, puisque l’accumulation du plomb dans les organes demeure longtemps asymptomatique (encadré 3). Rien d’étonnant toutefois à ce que le clinicien s’en tienne à ce qu’il lui est donné de voir dans l’exercice de son métier, c’est-à-dire des malades qui consultent avec des signes pathologiques. Mais ce n’est pas suffisant. Depuis les années trente, on sait, au moins aux États-Unis, que, même asymptomatique, l’intoxication, attestée par les dosages de plomb dans le sang, peut avoir un pronostic défavorable. C’est donc avant l’apparition des manifestations cliniques qu’il faut la déceler.

Il faut mettre en œuvre une autre procédure. Les enquêtes américaines ont conduit l’autorité mondiale en matière d’épidémiologie, les Centers for disease control, à proposer une classification reposant sur les seuls dosages de plombémie et de protoporphyrine érythrocytaire. De cette classification découle une attitude pratique de surveillance ou de traitement (encadré 3). L’enquête parisienne découvre ainsi, dans la population exposée, « 18,4 % en classe III et IV, soit des enfants présentant une intoxication grave » et « 41,5 % en classe I b et II, soit des enfants contaminés ou en début d’intoxication modérée ». C’est par conséquent une majorité d’enfants qu’il s’agit de traiter ou de suivre : dans le groupe des deux à quatre ans, la proportion atteint près des trois quarts des enfants. Il n’est plus ici question de « tableau clinique » : les caractéristiques de l’habitat et, éventuellement, la déclaration de comportements d’absorption des écailles de peinture dessinent la population à risque ; et les examens biologiques déterminent les groupes effectivement intoxiqués.

Évolution significative dans la description du saturnisme infantile. Les données cliniques, qui constituaient la pierre de touche de la présentation médicale, avec ses signes rares (« liseré de Burton » sur les gencives) ou banals (« troubles du caractère, irritation, douleurs abdominales, diarrhée ou constipation »), correspondant à des formes avancées de la maladie, sont certes encore mentionnées dans les enquêtes épidémiologiques, mais de manière accessoire (« l’absence de signes cliniques évocateurs est la règle chez la plupart des enfants testés »), car ce qui compte désormais, c’est l’interrogatoire à la recherche de facteurs rendant probable l’exposition au plomb (« trouble du comportement alimentaire » ou « environnement à risque ») et suffisant à conduire aux explorations complémentaires (« les enfants reconnus exposés ont subi un dosage de la plombémie »). Avec cette nouvelle approche, désormais fondée sur le risque, s’ouvre la possibilité de construire l’épidémie de saturnisme [25] là où il n’était jusqu’alors question que de cas isolés.

Dans cette construction, un fait va s’avérer décisif : c’est l’abaissement du seuil de plombémie tolérée. En France, à la fin des années quatre-vingt, le « seuil pathologique » était encore de 250 µg/l, comme il apparaît dans l’étude discutée ici. Quelques années plus tard, le ministère de la Santé fixe le seuil à 150 µg/l, alors que les Centers for disease control l’établissent à 100 µg/l. Cette évolution est liée à la découverte par des épidémiologistes nord-américains que, même à des niveaux compris entre 100 et 200 µg/l jusqu’alors considérés comme non pathogènes, des conséquences néfastes existent sur les fonctions cognitives et donc sur les capacités d’apprentissage des enfants, avec une traduction ultérieure en termes de retard scolaire [26]. L’implication pratique de ces résultats qui ont eu un retentissement considérable dans les milieux de la santé publique est que le nombre d’enfants concernés par l’intoxication au plomb est désormais bien plus élevé. Selon l’expertise de l’Inserm, avec un seuil à 250 µg/l, on estime que huit mille deux cents à onze mille six cents sont contaminés ; avec un seuil à 100 µg/l, leur nombre passe à quatre-vingt-cinq mille environ. La taille de l’épidémie est décuplée et, avec elle, l’importance des moyens à mettre en œuvre pour la contrôler.

Les personnages choisis ne sont pas des autorités de la santé publique, non plus du reste que de la clinique pédiatrique ; les articles retenus ne sont pas publiés dans les grandes revues de leur spécialité, qui seraient évidemment anglo-saxones. Ils sont des héros ordinaires, en ce que, sans occuper des positions institutionnelles fortes ou des espaces scientifiques légitimes, ils ont le mérite d’avoir participé les uns et les autres à l’identification d’un problème jusqu’alors ignoré. Leurs écrits appartiennent à la littérature médicale commune, pas même référencée dans les systèmes internationaux de cotation des journaux scientifiques, et pourtant c’est en s’appuyant sur ce corpus que les pouvoirs publics vont mettre en œuvre leur politique de lutte contre le saturnisme. Bien plus que le monde académique français qui s’est secondairement mobilisé autour du problème, ces artisans de la santé publique ont écrit une page de son histoire. Médecin de protection maternelle et infantile, biologiste spécialisé en toxicologie, mais aussi assistante sociale, membres d’associations humanitaires, responsables de services municipaux d’hygiène, ils témoignent de la diffusion d’une connaissance pratique de la santé publique en dehors des cercles officiels. En cela, l’article de 1989, surtout lorsqu’on le met en regard de celui de 1987, atteste une « mutation du discours » comme celle que décelait M. Foucault entre les descriptions de méningite par P. Pomme et A. L. J. Bayle à un demi-siècle de distance.

Mais cette mutation ne se situe pas seulement dans l’ordre discursif. Elle a des effets concrets : tant que l’approche de l’intoxication au plomb restait clinique, les enfants une fois provisoirement débarrassés d’une petite partie du métal nocif, celle qui circule dans le sang, étaient renvoyés chez eux jusqu’à une consultation ultérieure de surveillance où l’on devait souvent constater une nouvelle aggravation de leur état ; à partir du moment où l’on commence à faire du saturnisme infantile un problème de santé publique, on se pose la question de soustraire les enfants à leur environnement pathogène, on négocie des relogements et des réhabilitations des appartements avec les services municipaux. Entre les deux articles, la médecine est ainsi sortie de l’hôpital, elle a commencé à dépister l’intoxication en dehors de toute symptomatologie, elle a découvert les conditions de vie de ses jeunes patients, elle a compris que traiter le saturnisme c’était traiter l’habitat [30]. C’est dire que si, dans cette naissance de la santé publique rapportée ici, « il est question du regard », pour reprendre la formule de M. Foucault, il est aussi question du geste que cette transformation du regard rend possible.