Nous exploitons ici avant tout des sources imprimées, savantes ou vétérinaires, antérieures à 1875. Il se trouve que les auteurs anciens attachaient une grande importance à l’histoire des maladies, alors que la profession vétérinaire, après sa conversion aux idées de Pasteur, s’est résolument tournée vers l’avenir et n’a plus cherché dans un passé désormais marqué par l’obscurantisme médical, que des anecdotes démonstratives [3]. Après avoir évoqué les problèmes d’interprétation que posent les documents relatifs aux maladies animales, les notions de contagion et d’épizootie seront discutées. On passera ensuite rapidement en revue les principales épizooties françaises de 1700 à 1850, en essayant de préciser leur nature et leur extension. Les limites chronologiques adoptées n’ont qu’une signification méthodologique ; elles sont choisies pour des raisons pratiques, en fonction de la richesse des sources. Avant 1700, celles-ci sont trop peu parlantes pour se prêter à un commentaire. Après 1850, commence l’ère de la médecine expérimentale, pour laquelle une histoire des épizooties doit prendre en compte les polémiques scientifiques, et l’entreprise deviendrait trop considérable.

Notre enquête se limitera aux bovins et aux ovins, espèces majeures des productions animales. La restriction semble se justifier : les équidés, qui ont en particulier souffert de la grippe et de la morve, sortent du cadre rural, car les effectifs urbains et militaires ont été atteints en priorité. Quant aux animaux de basse-cour – volailles et lapins –, la littérature de cette période s’étend encore peu sur leur pathologie. Le porc n’est cité que pour ses affections communes avec les ruminants (charbon, fièvre aphteuse). C’est encore un animal assez sauvage, d’abord difficile, qui suscite peu de soins :

Enfin, si les traités classiques d’agriculture n’omettent pas les abeilles et les vers à soie, la propagation de leurs maladies contagieuses fait très rarement l’objet de publications. Rappelons que la pébrine, dont la sériciculture française ne se releva pas, n’apparût qu’en 1853.

Les études systématiques sur les épizooties en font évidemment partie. Des rapports significatifs émanent des médecins des généralités qui étendent aux animaux domestiques leurs comptes rendus d’épidémies. Les contagions les plus inquiétantes motivent le déplacement de personnalités réputées, comme François Boissier de Sauvages ou Félix Vicq d’Azyr, pour lequel Turgot crée, en 1776, après ses travaux sur la peste bovine de 1774, la Commission des épidémies, noyau de la future Société royale de Médecine. Les observations de ces médecins, publiées dans les annales des sociétés savantes, servent de base aux réglementations et aux « instructions » officielles.

Sur la demande des autorités locales, les écoles vétérinaires naissantes (Lyon, 1762, Alfort, 1765) envoient dans les régions atteintes des élèves dont la formation se limite pourtant à la pathologie du cheval [6]. Arrivés souvent après une vague de mortalité – réveil passager d’une maladie d’ordinaire endémique –, et guidés à distance par le directeur de l’école, les artistes vétérinaires ne préconisent que des méthodes d’hygiène convenues, parfois hors de portée des éleveurs. Leurs « succès » providentiels, qui justifient l’existence encore fragile des écoles vétérinaires, seront plus tard consignés dans les Instructions et observations sur les maladies des animaux, rééditées à des fins d’enseignement jusque dans les années 1820. En revanche, le créateur et directeur des écoles, Claude Bourgelat, conseille avec clairvoyance les ministres Bertin et Turgot. Les mesures de police sanitaire qu’il préconise, de plus en plus sévères de 1774 à 1777 quant à la séquestration et l’abattage, étonnent par leur audace. C’est à lui que fait appel Nicolau, confronté en 1763 à une contagion charbonneuse dans le Brouageais.

En dépit des apparences, ces textes décrivent de façon assez incomplète la progression exacte des épizooties. La raison tient sans doute au faible nombre des observateurs, à leur mobilité réduite et surtout au fait qu’ils ont dû, pour rapporter ce qu’ils n’ont pas vu, interroger des témoins peu fiables car sans formation médicale. Si les sources imprimées renseignent en détail sur les événements survenus dans un territoire plus ou moins circonscrit, elles ne donnent pour le reste que des indications globales sur la présence de la maladie dans un « pays », une province, ou pis encore, une région indéfinie du territoire, le Nord, le Midi, etc. En vain chercherait-on à suivre comme le choléra ou la peste de l’homme une épizootie ancienne dans sa progression détaillée de village en village.

C’est cette impression de phénomène grave mais trop fugace pour laisser de son passage une trace bien définie, qui ressort des ouvrages de synthèse de Dionys Barberet (1766), Jean-Jacques Paulet (1775), et Johann Christian Heusinger (1847), qui reprennent chronologiquement les publications européennes et en transcrivent de larges citations. Les localisations géographiques restent vagues. Ainsi Heusinger rapporte pour 1704 une épizootie sur les chevaux « en Alsace, en Allemagne et aux Pays-Bas […] que l’on croyait contagieuse […] de manière qu’il fut défendu d’importer des chevaux en Angleterre. » Quelles régions d’Allemagne ? Le texte ne le précise pas, ni surtout la progression suivie par la maladie. Jusqu’à la période pastorienne, les auteurs n’octroyaient à la contagion, dont ils contestaient l’importance, qu’une place secondaire dans la genèse des maladies, d’où un désintérêt relatif pour les chemins empruntés par les épizooties.

Enfin, les manuels vétérinaires de police sanitaire comme ceux d’Onésime Delafond (1838) et de Jean Reynal (1873) contiennent des synthèses historiques et proposent une collection complète des textes réglementaires classés par ordre de parution.

S’il rappelle « que le caractère spécifique de la maladie est la contagion », Philippe-Étienne Lafosse l’attribue « à plusieurs accidens » : les « exhalaisons malfaisantes des terreins », les « effluences malignes qui sortent des animaux attaqués », mais aussi l’insalubrité des écuries, le voisinage des mares, les aliments gâtés [8]. La plupart des auteurs ajoutent des facteurs de sensibilité individuels : tempérament, race, âge, etc. Comme le rappelle Félix Vicq d’Azyr :

En 1778, le médecin Louis Lepecq de la Clôture érigera cette façon de voir en système, avec ses « constitutions épidémiques ».

Aussi ne doit-on pas s’étonner qu’après une saison exceptionnellement sèche ou pluvieuse, naisse en plusieurs endroits du territoire une maladie très semblable dans des localités ayant en commun le sol, l’altitude, ou le régime des vents. Si la maladie réapparaît de loin en loin presque pareille à elle-même, c’est davantage en raison d’une nouvelle conjonction des facteurs climatiques que par la rémanence du « virus » chez certains animaux ou dans quelque réservoir.

Autre conséquence de cette pathogénie : la maladie n’a pas d’existence propre. Réponse des organismes aux influences extérieures, elle naît et renaît toujours différente puisque les conditions qui l’ont produite varient sensiblement chaque fois. Les savants observateurs trouvaient donc normal que les symptômes se transforment d’une épizootie à l’autre, si bien que les synonymies que nous nous efforçons de trouver n’auraient pas toujours eu de justification à leurs yeux : tel « perce-langue » ressemblait au « chancre-volant » d’une autre épizootie. Ce n’était pas la même maladie, mais une autre, d’espèce très voisine.

C’était encore l’avis de nombreux auteurs médicaux du xviii^e siècle, et lorsque, en 1765, Bourgelat créa le mot épizootie [11], ce fut bien pour parler de maladies contagieuses (mais l’acception de ce mot, calqué sur épidémie, reste classique et inclut les causes accidentelles).

Les doctrines médicales du xix^e siècle ayant plus ou moins évacué la contagion du déroulement des maladies, la définition de l’épidémie revient naturellement à son sens hippocratique le plus étroit : Littré, philologue et lexicographe indiscuté – qui avait entrepris par ailleurs des études de médecine –, en donne une définition conforme aux idées de l’époque ; il omet les contaminations dans les causes des maladies :

Dans le dernier quart du xix^e siècle, le triomphe de la microbiologie rendit à la contagion sa prééminence et la culture populaire n’a jamais cessé, à tort, de considérer les épidémies comme des maladies contagieuses : l’actuel « Petit Larousse » va même jusqu’à dénoncer comme « abusif » d’entendre le mot épidémie comme « l’apparition subite et rapide de nombreux cas d’une maladie non infectieuse. » Quant à l’épizootie, elle devient exclusivement « une maladie contagieuse qui atteint un grand nombre d’animaux. »

Ces définitions sont récusées par les épidémiologistes modernes, qui ont à analyser les phénomènes pathologiques des populations quels qu’ils soient, des intoxications aux carences, sans omettre les suicides. La lexicologie médicale contemporaine retrouve presque mot pour mot le texte de Littré, en supprimant seulement toute allusion aux causes [13] :

Aussi envisagerons-nous les maladies épizootiques en deux groupes : maladies contagieuses, maladies non contagieuses.

La maladie sévissait en permanence dans le bassin de la Caspienne. L’approvisionnement des armées slaves et allemandes a ramené le virus en Occident lors de chaque conflit européen, avec le bétail hongrois, rustique et excellent marcheur [14]. Pour mémoire, le territoire français avait déjà été atteint en 1610 (Alsace), et de 1625 à 1645, pendant la guerre de Trente Ans qui généralisa l’épizootie à une grande partie de l’Europe.

Les mesures d’isolement, faute de financement, n’eurent pratiquement aucun effet. En beaucoup d’endroits, on se limita à surveiller les viandes de boucherie. La mortalité était pourtant très importante, dépassant parfois 90 % [19].

• 1771. Laonnais, Picardie, Artois [26].

• 1772. Artois, Soissonnais et Nord-Est.

• 1773. Généralités de Lille, Soissons, Rouen, Châlons, Valenciennes, Amiens, et l’Artois : « On regarde comme fort heureux [la guérison] de la moitié ou du tiers des animaux attaqués » [27]. Dans cette région où le bétail est mieux entretenu que partout ailleurs, Raulin, envoyé en août à La Groise, près de Landrecies, et dans la châtellenie de Bouchain, près de Denain, note avec clairvoyance que les animaux les plus beaux souffrent davantage de l’épizootie :

• 1774. Partie de Bayonne, l’infection du Sud-Ouest a été attribuée à tort à des peaux vertes en provenance de Hollande. La stupeur qu’elle répand dans cette région jusque-là épargnée se lit dans l’abondance des archives qui nous sont parvenues.

L’épizootie s’étend ensuite à toute la France, sauf la Bretagne, la Vendée, et une partie de la Normandie. En 1775, « à peine sur soixante malades s’il s’en guérissait un, lorsqu’on n’employait aucun traitement » [30].

En Béarn, à la fin de 1775, dans les subdélégations de Morlaàs, Pau, Oloron, Sauveterre et Orthez, 110 966 bêtes auraient péri sur 126 862, soit 87,4 % [32]. Mais Félix Vicq d’Azyr signale que, vers la fin de l’épizootie, la maladie devient sporadique [33]. La peste bovine s’éteint d’elle-même lorsque ne restent que des survivants guéris, tous immunisés. Sur les indications de Vicq d’Azyr, un ensemble cohérent de mesures sanitaires est institué pour la première fois : abattage indemnisé à raison du tiers de la valeur des animaux, désinfection, recensement et isolement [34]. Nouvelles en France, ces mesures s’inspiraient d’expériences étrangères. Au cours de l’épizootie de 1709 dans la région de Mantoue, le célèbre médecin Giovanni-Mario Lancisi avait déjà préconisé abattage, enfouissement des cadavres, interdiction de déplacement du bétail et inspection des viandes destinées à la consommation. Ces directives avaient fait l’objet d’un édit Papal mais n’avaient pu être appliquées. L’Angleterre, en revanche, avait en 1714 éradiqué la peste bovine par de semblables dispositions assorties d’indemnités à l’abattage. Vicq d’Azyr, fort de ses appuis à Paris, se fait une haute idée de l’action à mener sur le terrain :

Mais les résultats ne semblent pas toujours à la hauteur des moyens employés, comme le précise la lettre de l’évêque de Tarbes à Trudaine, du 21 juillet 1775 :

L’absence d’indemnisation pour les bovins assommés en 1774 provoque indignation et récriminations. La lettre des Syndics généraux des États de Béarn à Ménard de Cornichard, en témoigne, le 29 avril 1777 :

La perte de 1774 étant estimée à environ trois millions, le sixième représentait une allocation de 500 000 livres, à raison de 100 000 livres par an, à prélever sur les impositions de la province. Après un retard intentionnel, la requête des États de Béarn sera refusée :

En 1777, on considérera même les indemnités versées en 1775 comme une avance partiellement remboursable. Autour de Pau, les animaux abattus en 1775 ont été payés au tiers de leur valeur, soit : vaches : 8 à 38 L, très important écart qui suggère pour certains animaux, un état physiologique déplorable ; génisses : 6 à 11 L ; veaux : 8 à 10 L (mais souvent associés à leur mère, autour de 36 L) ; bœufs : 26 à 36 L ; fosse pour l’enfouissement des cadavres : simple : 2 L 10 s ; double : 5 L. Un arrêt du Conseil du 21 mars 1777 ordonne le recouvrement de l’excédent attribué à des estimations exagérées. Les rôles de remboursement révèlent la simplicité de la réestimation : pour les vaches indemnisées la première fois à concurrence de 22 L, la valeur retenue est de 18 L ; l’indemnisation des bœufs et des veaux ne donne lieu à aucun recouvrement. Pour les vaches dont le remboursement dépassait 22 L, c’est ce prix seul qui est retenu. L’estimation de la fosse simple tombe à 2 L, celle de la fosse double, à 3 L [39].

Soixante ans plus tard, Onésime Delafond [40], spontanéiste convaincu, s’opposera farouchement à l’abattage, considérant qu’à son époque, ce que nous nommerions la logistique restait insuffisante pour une pratique aussi lourde. Afin d’appuyer sa démonstration, c’est cette épizootie du Sud-Ouest qu’il prendra comme exemple, car l’assommement n’avait jamais été appliqué à une telle échelle. Le tableau qu’il dresse du résultat des mesures préconisées par Félix Vicq d’Azyr et Claude Bourgelat ne plaide pas en leur faveur : le Condomois et la Bigorre ne furent assainis que quelques mois ; la maladie ne fut éteinte en Béarn que par endroits ; quant à l’Agenais, où l’éradication avait réussi, il se réinfecta bientôt par la Garonne… Vicq d’Azyr en personne semble lui donner raison :

Au demeurant, nous savons maintenant qu’abattre les seuls bovins en épargnant les espèces moins sensibles mais cependant réceptives comme les ovins, les caprins et les porcins, compromet l’efficacité de cette pratique.

• 1775-1776. Flandre et Artois [42]. Le 6 mai 1776, Félix Vicq d’Azyr, envoyé pour enquête, écrit au Contrôleur général une lettre où il met sévèrement en cause l’incurie des États d’Artois [43]. Un arrêt du Conseil du 27 juin précise quelles sont les autorités chargées de l’exécution des mesures, ce qui n’avait pas été fait jusque là. Quelques abattages sont entrepris mais c’est d’elle-même que l’épizootie s’éteindra [44].

• 1779. Picardie. « Sur 648 bêtes malades, 385 sont mortes » soit 59 % [45].

Les décisions d’assommement, appliquées au début de 1815 par les préfets du Rhin, de la Loire et du Rhône furent suspendues dès le mois de mars en raison des événements politiques (retour de Napoléon de l’île d’Elbe). L’épizootie déclinera d’elle même [49].

Après deux alertes, en 1865 à Wattrelos et Eperlecques – jugulées cette fois grâce à une excellente police sanitaire –, la France connut une dernière et très importante épizootie de peste bovine en 1870, à la suite de l’entrée des troupes allemandes sur le territoire. Maladie majeure jusqu’en 1815, la peste bovine a suscité les textes réglementaires fondamentaux sur les épizooties. Jamais sa contagiosité n’a été mise en doute.

Les aphtes buccaux se résolvent spontanément en quelques jours mais cette affection, en dépit d’une mortalité toujours inférieure à 2 %, occasionne des pertes énormes dues à l’amaigrissement, au repos forcé pour les bêtes de travail, victimes d’altérations ongulaires, à la baisse de lactation, à l’interdiction des foires. Les auteurs du xix^e siècle estimaient la mortalité à seulement 2 à 5‰, mais les veaux, plus sensibles, mouraient parfois davantage. La fièvre aphteuse frappe moins violemment les animaux mal entretenus ; les bêtes en bon état sont celles qui présentent les formes graves [50]. L’amélioration des conditions d’élevage a sans doute renforcé l’impact de cette maladie dans le courant du xix^e siècle.

Il est impossible de reconnaître la fièvre aphteuse dans l’article de Huzard, d’autant que les chevaux sont atteints et qu’aucune lésion du pied n’est rapportée chez les ruminants. On a très probablement affaire à des cas de glossanthrax, cette maladie ayant alors atteint une grande partie du royaume. En revanche, une épizootie de fièvre aphteuse a réellement sévi en Allemagne et en Moravie pendant l’année 1764 [52]. Les contagions d’aphtes sur les bovins de la généralité de Moulins, rapportées par Jean-François Barailon pour les années 1765, 1776 et 1785, ne sauraient être assimilées à de la fièvre aphteuse [53]. En revanche l’association de lésions buccales et podales, décrite en Lorraine en 1779, évoque bien la maladie. S’agissait-il de l’extension d’une épizootie allemande [54] ? Elle n’a cependant pas gagné l’intérieur du pays.

C’est de 1809 à 1813 que sévit la première épizootie de fièvre aphteuse que l’on puisse considérer comme certaine : Haut-Rhin, Ardennes, Vosges, dans la capitale et aux environs d’Alfort, vallée d’Auge, Rhône, Corrèze, Pyrénées, et « plusieurs autres contrées de France » [55].

En revanche, la France échappe à l’épizootie qui atteint, en 1827-1828, l’Italie, l’Allemagne et la Suisse.

Il a fallu attendre les années 1960 pour que la fièvre aphteuse disparaisse du territoire. Notons que si les deux foyers apparus récemment en France ont suscité autant d’émotion et de légitimes mesures préventives, c’est surtout en raison de l’arrêt, depuis 1991, de la vaccination des bovins. Auparavant, les alertes de 1974, 1979, et 1981, quoique fort onéreuses, sont passées presque inaperçues. Sans compter les épizooties du xx^e siècle, celle de 1871 aurait frappé 700 000 animaux, mais la contagion de 1893-1898 a dépassé toutes les autres en intensité. La chronologie qui précède suggère que la maladie n’est apparue en France que tardivement, à partir de 1809, alors qu’à deux reprises, elle a sévi à l’Est de nos frontières sans les atteindre, en 1764 et en 1827. L’Angleterre, plus protégée encore que la France, ne l’a connue qu’en 1839. On a vu dernièrement combien le trafic aérien a mis à mal cette sécurité insulaire. Des hypothèses fantaisistes ont cherché à expliquer ce phénomène en supposant que la fièvre aphteuse ne s’était développée qu’après l’effacement de la peste bovine, ce que dément la coexistence des deux maladies en Europe centrale. On a prétendu aussi que les auteurs anciens confondaient les symptômes des deux maladies, éventualité bien peu probable pour les raisons évoquées plus haut.

Vingt ans plus tard, Bourgelat confirmait l’existence de la péripneumonie dans cette province en insistant sur son caractère sporadique [60]. Bien que les documents fassent défaut pour certaines régions, tous les massifs montagneux seront plus ou moins infectés pendant la première moitié du xix^e siècle (Suisse, Jura, Dauphiné, et aussi désormais les Vosges et l’Auvergne). Les deux travaux que nous citerons, malgré leur date tardive, illustrent bien le mode de contagion de la maladie.

Pour l’Ardèche, Tisserant écrit en 1849 :

Le travail de Charles-Auguste Yvart fait l’historique des contagions auvergnates : la maladie est signalée en 1822 dans le Puy-de-Dôme [62]. Après 1840, elle s’étend dans le Cantal, en Aveyron et en Lozère. Dans le Cantal : Allanches, puis Marcenat en décembre 1840 ; ensuite tout l’arrondissement de Murat. Pendant l’hiver 1843, arrondissement d’Aurillac (Yolet) ; au printemps, les bestiaux envoyés à la montagne de la Fage communiquent la maladie à ceux de Vic-sur-Cère (le Comblat). En 1844, c’est le tour de la région de Pleaux puis, en 1845, celui de Mauriac. En 1850-1851, l’épidémie reste très meurtrière à Murat comme à Aurillac.

En Aveyron : en 1842, à partir de Canet (-de-Salars), la vente d’animaux contamine Mouyrazès (Moyrazès), puis remonte la vallée de l’Aveyron (Druelle) et arrive jusqu’aux environs de Rodez, en mars 1844. En juin les bestiaux du domaine du Calcomier (à Rodez) transportent la maladie dans les pâturages d’Aubrac où elle existe encore en 1851.

L’épizootie des montagnes d’Aubrac fait périr, en 1845-1846 : 1/3 des malades ; en 1847-1848 : 4/5 ; en 1848-1849 : 1/4. À Curières, de 1847 à 1849, 540 bêtes sont perdues sur 1400. Laguiole est atteint en 1848. Enfin la Lozère (canton de Nasbinals) est infectée en 1845 depuis la montagne d’Aubrac.

Ainsi le contage se fait en estive (en particulier pendant la nuit, dans les « claies » qui servent de parcage) et la maladie ne s’exprime pleinement qu’à l’étable. En mai 1849, le maire de Murat acquiert plusieurs bêtes à cornes de la commune de Chelades (Cheylade) « afin de compléter le chargement de montagne » [63]. Trois jours après leur arrivée dans les pâturages d’été, fin mai, la maladie se déclare mais ne tue que trois animaux (des porteurs asymptomatiques jusque-là, dont le voyage a précipité la fin). La mortalité ne prend des proportions considérables qu’après le retour en stabulation : du 8 octobre jusqu’au mois de février, perte de 50 têtes sur 140. Après avoir envahi le troupeau de montagne, la maladie se déclare sur les bœufs et les vaches de labour restés au domaine, qui meurent en partie. Les autres sont vendus [64].

On signale la péripneumonie près de Saint-Florentin (Yonne) [66] et près de Paris en 1790, dans la Nièvre, entre Decize et Luzy, à partir de 1796 [67] ; dans le Nord (Avesnes) à partir de 1822 (due à l’arrivée de bœufs franc-comtois destinés à l’engraissement, de même qu’en 1823, 1824 et 1825) [68] ; en 1827, aux environs de Lille, puis Dunkerque, Hazebrouck, Douai, Valenciennes, Cambrai, pour revenir à Avesnes ; en Hollande en 1833 ; dans la vallée de Bray [69], à partir de 1830 (confirmée en 1840-1841) ; en Belgique en 1837 ; dans le Pas-de-Calais en 1840 [70] ; en Angleterre en 1841 ; aux environs de Colmar, vers 1845 [71].

Les inoculations préventives jusque-là dangereuses et mal conduites, sont codifiées en 1852 par le belge Louis Willems. Les expériences faites sur 7 000 animaux en Belgique, en Hollande et en France (dans le Nord et le Pas-de-Calais), confirment leur bien fondé. Cependant, si cette pratique empêche les lésions pulmonaires de se produire, elle n’éradique pas la maladie, bien au contraire. Plus tard, seul l’abattage en viendra à bout.

Sans doute d’origine méditerranéenne, la maladie est alors bien installée dans les régions à moutons. La résistance du virus à la dessiccation favorise sa dispersion par le vent, sa persistance dans les toisons, les locaux, voire les pâturages. Les animaux guéris ou clavelisés peuvent rester contagieux. Ici encore la transhumance et les déplacements vers les grandes villes consommatrices jouent un rôle prédominant dans la dissémination.

Mais comme il s’agit d’une maladie endémique capable çà et là de brusques flambées, il est rarement possible d’observer de véritables épizooties nationales, passant d’une région à l’autre. Tout au plus peut-on deviner qu’à partir du xix^e siècle, l’intensification des échanges a renforcé la fréquence des contagions : en 1830, « cette maladie est tellement répandue dans toute l’Europe qu’elle y règne constamment et est même devenue enzootique [aux environs des capitales et] dans les régions de commerce intense » [74]. Des années néfastes se distinguent cependant : Rougier de La Bergerie avance pour l’année 1819 une évaluation des pertes de plus d’un million de têtes [75].

Les « épizooties » relevées consciencieusement par Louis Hurtrel d’Arboval suggèrent une répartition spatiale identique à celle du troupeau ovin [76]. De 1746 à 1822, des 35 références, 10 concernent la Picardie, la Champagne, l’Île-de-France, la Beauce et la Brie ; 5 le Nord, le Pas-de-Calais, la Somme ; 6 les Alpes, la Provence ; 7 les Pyrénées, l’Aude, la Haute-Garonne, le Gers et le Tarn ; 7 les autres départements.

Celui-ci rapporte qu’au début, l’état général est bon, les yeux ne sont pas larmoyants. Sur la langue, ulcères à fond lardacé, à rebords calleux, dans les cas les plus bénins. Ils ont quelquefois pris la forme d’ulcères transversaux, profonds, parfois fistuleux qui ont rongé la langue en peu de jours et occasionné en partie sa chute. Chez plusieurs sujets : tumeur brunâtre plus ou moins saillante sous la langue, près du filet ; les fausses membranes épaisses et calleuses forment un bourrelet qui recouvre un ulcère baveux, noirâtre, plus ou moins profond. « Au sommet de cette tumeur, deux trous que l’on croirait fistuleux car déprimés en godets (comme dans un furoncle). Cette tumeur constitue le glossanthrax » [77].

La fièvre s’installe lorsque les ulcères ont progressé : prostration, inrumination, anorexie, tarissement. Si la gangrène laryngo-pharyngée se déclare : convulsions et mort. Parfois la tuméfaction de la langue était telle que celle-ci ne pouvait tenir dans la bouche. L’œdème mandibulaire était fréquent. La maladie semble répondre à l’antisepsie locale.

La première mention de cette affection remonte à 1682 dans le Lyonnais, le Dauphiné, puis dans « plusieurs provinces françaises ». Cette épizootie de charbon de langue avait auparavant parcouru la Suisse, la Hollande, l’Allemagne et la Pologne. Le Journal des Savants, rapporte l’observation de cas français :

Jusqu’en 1802, plusieurs épizooties sont ensuite survenues :

1713. Lors de l’épizootie de 1763, le subdélégué de Saint-Just-en-Chevalet, près de Roanne, note que « sur la fin de 1713, […] les bestiaux de ces montagnes furent pareillement attaqués de la mesme maladie » [79] mais la suite passa sans doute inaperçue en raison de la peste bovine de 1714, autrement plus grave.

1731-1732. Presque générale en France [80], la maladie est étudiée dans le Languedoc par François Boissier de Sauvages [81] qui, dans sa Nosologia methodica lui donne le nom de « glossanthrax [82] ».

1762. Le « chancre volant » ou « maladie de la langue » fait périr plus de 400 bœufs en Basse-Normandie « dans les mêmes circonstances [qu’en 1731], c’est-à-dire après un hiver froid et sec, et un été encore plus sec » [83]. En réalité, la maladie est venue d’Allemagne en Lorraine en avril 1762. En mai, l’Argonne et la Champagne sont prises, et bientôt l’Île-de-France et la Normandie.

1763. En février, le glossanthrax atteint les ruminants et les chevaux de la généralité de Moulins, passe dans celles de Limoges, Poitiers, La Rochelle en avril. Vers l’ouest, il s’étend dans le Berry, la Touraine dès la fin d’avril, puis en Bretagne. Vers le Midi, le mal gagne le Lyonnais en mars, l’Auvergne, la généralité de Montauban, enfin, en juillet, le Dauphiné. À l’est, Vosges, Alsace et Franche-Comté sont frappées en juin [84].

1780. Fontainebleau. Une autre épizootie parcourt le Velay, le Forez, le Lyonnais, le Beaujolais, la Bresse, et enfin le Bugey, sans tuer un seul animal! En 1781, récidive en Velay, Forez, Lyonnais, Beaujolais, puis en Dauphiné, sur les équidés et les bovins [85].

1787, Normandie [86].

1802, août et septembre : Dordogne et Haute-Garonne [87].

Au xviii^e siècle, la définition des « charbons » n’avait pas la précision que les bactériologistes lui ont donné : dans le cas du « glossanthrax », il ne s’agissait que d’une infection nécrotique de la langue, qui pouvait donner la mort si elle s’étendait à la gorge. Comme François Boissier de Sauvages, Philibert Chabert a inclus la maladie dans sa liste – à vrai dire hétéroclite – des « charbons » [88]. Après la disparition de cette affection, tous les auteurs ont repris le texte de Chabert, assimilant parfois glossanthrax et esquinancie gangreneuse (ou estrangillon : une angine mortelle que les anciens auteurs avaient cependant bien différenciée).

Le rapprochement du glossanthrax et des maladies charbonneuses soulève cependant plusieurs objections : la première concerne la grande contagiosité du glossanthrax, unanimement reconnue par les contemporains (les épizooties se propageaient d’une région à l’autre et Vicq d’Azyr parle de peste charbonneuse), loin d’être caractéristique des affections charbonneuses. La seconde tient au faible nombre de cas mortels dans certaines épizooties, ce que les vétérinaires rapportaient avec complaisance, en attribuant les guérisons à leur traitement. Or les différents charbons ne sauraient céder à des soins locaux puisque les lésions qu’ils occasionnent se situent d’abord en profondeur : centrées sur le ganglion lymphatique régional, dans le charbon bactéridien, localisées au centre d’une masse musculaire dans le charbon symptomatique. Enfin les charbons atteignent d’emblée l’état général, alors que pour soigner à temps le glossanthrax, les propriétaires étaient invités à « visiter plusieurs fois par jour la bouche de leurs animaux », car l’ulcération de la langue avait déjà bien progressé lorsque survenaient les premiers symptômes généraux.

La disparition du glossanthrax épizootique est admise par Onésime Delafond en 1838 :

De même Pierre-Benjamin Gellé, en 1840 :

En effet, la bactéridie remonte avec la nappe phréatique puis s’incorpore à la terre que les animaux ingèrent en broutant l’herbe sèche et rase. La fièvre charbonneuse, le plus souvent fatale en 48 heures, se manifeste sous la forme d’une septicémie fébrile avec ou sans « tumeurs », accumulations de sang entourées d’œdème, centrées sur un ganglion lymphatique. Les hémorragies, à coloration noirâtre, ont donné son nom à la maladie. L’ouverture des cadavres montre une rate très volumineuse, gorgée de sang noir incoagulable, qui justifiait le terme populaire de « sang de rate », réservé plus tard à la maladie chez le mouton.

Philibert Chabert cite plusieurs exemples d’épizooties de charbon bactéridien traitées par les élèves d’Alfort : ainsi – 4^e observation – en 1780, à Puicolet et à Montmirail, la maladie, qui est enzootique dans ces deux paroisses et reparaît chaque année en été, prend une extension inaccoutumée en raison de la sécheresse exceptionnelle ; 196 bêtes (bœufs, mulets et ânes) ont déjà succombé lorsque arrive l’élève [91].

Vers 1785, on s’inquiète de la « maladie des montagnes » qui chaque année se déchaîne à la « montée » des troupeaux auvergnats dans les montagnes de Besse-en-Chandesse et du Luguet et qui finit par faire abandonner ces pâturages. Meunier, venu d’Alfort, et le médecin Brieude sont consultés en vain. Philibert Chabert, sollicité par l’intendant, prodigue instructions et conseils en 1786 et 1787 [92]. Aux mêmes endroits, des mortalités sont encore déplorées en 1789 par Petit, vétérinaire à Ardes (Puy-de-Dôme) sur les sommets du Luguet, de la Godivelle, du Paillasson, etc. Les cadavres enterrés sans soin sont la raison encore ignorée de la pérennisation de l’infection :

Sévissant toujours sur le mode épizootique, le charbon de montagne du Cantal et du Puy-de-Dôme motivera, en 1868, l’envoi sur place d’une commission de professeurs [94].

On ne peut enfin passer sous silence l’infection constante de la Beauce et du Pays chartrain, si bien étudiée par Onésime Delafond [95].

Autrefois, chaque localisation de la maladie sur le corps de l’animal justifiait une appellation différente. Chabert en cite presque deux pages [96]. Avant-Cœur, et Anti-Cœur, termes utilisés depuis le Moyen Âge par les maréchaux, désignent l’atteinte du poitrail [97].

1757 : En juillet, l’Avant-Cœur sévit dans plus de 60 paroisses de la Brie. Selon Audoin de Chaignebrun, il passe des cerfs de la forêt très marécageuse de Crécy (la-Chapelle), aux moutons, aux bovins, aux chevaux et aux ânes. Porcs, et hommes contractent la maladie par ingestion [98].

1763 : Dans les marais de Brouage près de Marennes, le charbon symptomatique est observé par Nicolau, médecin local [99] :

Nicolau décrit en détail les « enfoncemens du terrein », vestiges des anciens marais salants, qui deviennent des « cloaques » et dont « les exhalaisons fétides […] infectent l’atmosphère, et rendent les habitans à la fin de l’été sujets aux fièvres intermittentes, putrides et malignes ». « Le tout présente une grande prairie grasse et marécageuse qui nourrit les bêtes destinées aux boucheries, aux voitures et à la culture ».

La maladie s’y montre toujours, exactement semblable, en 1852 [100].

1777 : Béarn, Navarre, Bigorre, Nébouzan.

Des correspondants de la Société royale de Médecine, à Mont-de-Marsan, Castres, Lavaur, Réalmont et Couze-en-Sarladais, envoient des mémoires concernant pour les uns des cas de charbon symptomatique, pour d’autres de fièvre charbonneuse, dont l’été chaud a augmenté l’incidence. Dans cette région récemment ravagée par la peste bovine, la moindre apparence de contagion ne pouvait que susciter l’inquiétude. Un des mémoires admet cependant que la même affection sévissait l’année précédente sous la forme enzootique [101]. Aucune de ces épizooties n’a tué plus de cent animaux.

Ces trois exemples suffisent à montrer le caractère essentiellement local de la maladie. On passera sous silence un nombre considérable d’observations de charbon symptomatique, dont l’énumération n’apporterait rien de plus.

Onésime Delafond précisait que la gravité des « maladies charbonneuses » ne saurait être comparée à celle de la peste bovine :

Cependant ces maladies, sous leurs formes endémiques, ont certainement eu une influence désastreuse sur l’élevage.

La relation de la maladie avec le parasite responsable semble avoir été connue depuis longtemps : en 1379, Jehan de Brie la connaissait déjà et, même sans pouvoir l’expliquer clairement, il reconnaissait le danger des endroits marécageux, bas et humides :

En 1770, l’abbé Carlier ne dira rien de plus :

Il est évident que les hivers succédant à une année pluvieuse pouvaient voir des régions entières atteintes de mortalité, comme en 1743, où périssent tous les ovins du territoire d’Arles [107]. En 1761, c’est le tour du Boulonnais, où la pourriture sévit du mois d’octobre au printemps suivant :

L’enquête de l’an III révèle l’ampleur des ravages causés par la pourriture : les plaintes dont elle fait l’objet sont les plus nombreuses parmi celles que suscitent alors les épizooties [109].

On devine que la « mérinisation » du troupeau français, au début du xix^e siècle, n’a pas contribué à la disparition de cette maladie. En 1862, celle-ci aurait encore attaqué un trente-cinquième des moutons en France, occasionnant, en plus du manque à gagner en laine, perte de croissance, avortements, et mortalités [112].

Contrairement à toutes les maladies envisagées ici, la gale a connu très tôt des traitements d’une certaine efficacité. C’est ainsi qu’au milieu de formules inutiles, Frédéric Hastfer et l’abbé Carlier citent les préparations à base de soufre, l’huile de cade (d’usage courant dans le sud), le jus de tabac et les décoctions d’ellébore, autant de thérapeutiques dont la valeur est aujourd’hui confirmée [113].

Mais ces remèdes avaient trop souvent l’inconvénient d’abîmer la laine et il était préférable de les appliquer après la tonte. Aussi le « bain arsenical » de l’abbé Tessier, à base d’anhydride arsénieux et de sulfate de fer, resta longtemps d’une grande utilité [114] : malgré l’usage, pour sa préparation, d’une forme hautement toxique d’arsenic, son innocuité fut reconnue et il fut adopté (surtout dans le nord du pays), car il n’endommageait pas les toisons et il avait