Il me semble que, rejoignant ici A. Green par d’autres voies, P. Fonagy nous invite tout d’abord à une très grande prudence vis-à-vis de nos “ mythes étiologiques ” et qu’il fait au fond un véritable plaidoyer pour un modèle polyfactoriel de la psychopathologie en insistant surtout sur l’existence d’une dialectique très étroite entre la relation et l’environnement d’une part et l’équipement ou l’expression génétique d’autre part. Nous sommes là, évidemment, très loin d’un déterminisme tout génétique.

Mais il y a en fait deux parties différentes dans l’exposé de P. Fonagy : la critique d’une position génétique radicale tout d’abord ; l’étude du “ Mécanisme d’Interprétation Interpersonnelle ” (MII) ensuite en tant que maillon central de la potentialité psychopathologique.

Avant de faire quelques remarques sur ce travail de P. Fonagy, merci à lui de nous redire à quel point les psychopathologues et les psychanalystes n’ont pas à avoir peur des formidables avancées actuelles des neurosciences, avancées qui peuvent sans difficulté aucune être utilement intégrées à des modèles polyfactoriels dynamiques, héritiers du concept freudien de “ série complémentaire ”.

C’est exactement ce qu’a toujours défendu avec beaucoup de vigueur un auteur comme Serge Lebovici qui m’a d’ailleurs chargé de vous dire à quel point il regrette que des raisons de santé l’empêchent, pour la première fois, de participer à un congrès mondial de la WAIMH à laquelle il a toujours consacré tant d’intérêt et tant d’énergie.

En même temps, ce type de profession de foi constitue un véritable acharnement anti-pensée et il est toujours frappant de voir à quel point l’homme semble ainsi avoir besoin de s’attaquer à ce qu’il a de plus précieux et de plus spécifiquement humain, à savoir sa pensée et sa liberté de penser.

Peut-être décrira-t-on un jour des gènes du bonheur (il en a déjà été question !), il n’en demeurera pas moins qu’il n’est pas de vie psychique qui ne comporte en soi un risque de souffrance et de folie, lesquelles apparaissent donc comme foncièrement inhérentes à la condition humaine même, gènes ou pas.

On peut d’ailleurs se demander comment des idées génétiques aussi simplistes peuvent rencontrer un aussi grand succès, un aussi large écho auprès du public et des mass media. Le consensus tacite visant à évacuer la complexité, consensus évoqué ci-dessus, a sans doute son rôle ici mais, en ce qui concerne la génétique des maladies mentales, il faut tout de même souligner qu’il peut être tout aussi culpabilisant pour des parents de penser qu’ils ont transmis à leur enfant un gène de fragilité mentale que de penser qu’ils sont impliqués (ce qui ne veut pas dire coupables) dans le déterminisme polyfactoriel de cette fragilité.

Tout ceci aboutit toujours à une attaque de l’histoire, l’histoire du sujet, de ses filiations, de son groupe familial, social ou culturel et l’on sait bien que l’effacement de l’histoire est le propre de toutes les dictatures, qu’il s’agisse de dictatures politiques ou de dictatures de la pensée. Il m’a ainsi été donné d’entendre parler de la “ nouvelle hypnose ” qui se centrerait “ non pas sur les causes mais sur les solutions ”... Comment ne pas voir là le prototype de cette attaque conjointe contre la pensée et contre l’histoire de l’individu.

Ajoutons enfin à tout ceci que les seules rencontres qui puissent être thérapeutiques sont celles que le patient fait avec des soignants qui, précisément, ne répètent pas les défenses opératoires des parents face à la souffrance de leur enfant, comme c’est par exemple le cas à l’occasion de certaines dépressions maternelles. Prescrire de manière automatique et monotone des amphétamines aux enfants hyperactifs sans tenter d’inscrire ce symptôme dans une compréhension psychodynamique de la trajectoire existentielle de l’enfant reproduit exactement les défenses opératoires de l’environnement dépressif auquel l’enfant a dû faire face et vis-à-vis duquel il a justement érigé son hyperactivité en tant que tentative de défense hypomaniaque. La boucle n’est pas alors seulement bouclée, le cercle est totalement vicieux !

Mais il importe de noter que des voix s’élèvent désormais – et parmi les plus célèbres – pour s’insurger contre de tels modèles étiopathogéniques par trop linéaires et dès lors fallacieux. C’est le cas de M. Rutter qui, très récemment à Hambourg, au congrès de la IACAPAP en 1999, a fait une recension très féconde d’un certain nombre d’ “ idées fausses ” sur la génétique. La lecture de ce travail est tout à fait roborative et je ne citerai ici que les principales lignes de force de cette salutaire mise au point [3].

Voici donc, selon M. Rutter, un certain nombre d’idées fausses couramment émises à propos de la génétique et qu’il importe absolument de savoir dénoncer :

Bien entendu, M. Rutter s’était alors employé, avec vigueur et avec soin, à démonter chacune de ces affirmations hâtives.

À partir de là, il me semble tout à fait important d’avoir entendu P. Fonagy nous faire part de travaux qui permettent désormais de prendre en compte un rôle de l’environnement et de la relation sur l’expression génotypique elle-même.

La dialectique entre génétique et environnement est donc pleine et entière : le génome influence le comportement (même si l’on doit considérer les choses avec la prudence à laquelle nous invite M. Rutter) mais la relation peut à l’inverse influencer non pas le contenu de nos chromosomes bien sûr, mais l’expressivité de certains de nos gènes.

Ceci est non seulement rassurant mais extrêmement prometteur quant à la possibilité de mieux comprendre et de mieux contrôler, un jour peut-être, l’effet de nos interventions thérapeutiques.

P. Fonagy nous a donné quelques exemples de cette nouvelle ouverture conceptuelle, exemples qui ne devraient d’ailleurs pas véritablement nous étonner si l’on songe aux travaux de J.-P. Changeux, de G. Edelman, de R. Thom et même de J. Piaget qui nous avaient déjà indiqué comment l’exercice d’une fonction cérébrale peut venir auto-organiser les circuits neuronaux qui la sous-tendent. L’étude de plus en plus approfondie de la synaptogénèse dans l’espèce humaine sera sans doute ici décisive (J.-P. Bourgeois).

Mais une question se pose alors : Comment distinguer l’inné génétique de l’acquis prénatal ? La tâche est ardue mais elle s’avère extrêmement nécessaire, ne serait-ce que pour explorer les possibles racines prénatales non génétiques des schémas d’attachement et des phénomènes de résilience ou au contraire de vulnérabilité chez le bébé.

Pour conclure ce commentaire sur la première partie de la présentation de P. Fonagy, je ferai une dernière remarque : la notion d’ “ environnement partagé ” est-elle réellement pertinente ? Il me semble en effet qu’on peut tout partager sauf la place qu’on occupe dans le monde représentationnel de nos propres parents et à ce titre, D. N. Stern avait bien montré à quel point des jumeaux monozygotes peuvent en fait être confrontés, quant aux processus d’accordage affectif, à des modalités de fonctionnement foncièrement différentes en raison d’interactions fantasmatiques spécifiques et fort distinctes pour chacun d’entre eux.

Si la transmission des schémas d’attachement (Working Internal Models) reconnaît peut-être une certaine composante génétique et si, à la lumière des propositions de P. Fonagy, on considère que la qualité des procédures d’attachement peut avoir un impact sur l’expressivité de certains des mécanismes génétiques en jeu, force est alors de se reposer la question des causes finales et des causes premières dans la perspective ancienne mais toujours féconde d’Aristote.

En tout état de cause, si j’ai bien compris les hypothèses de P. Fonagy en matière de causalité psychique, l’attachement ne serait pas aussi décisif qu’on l’a longtemps dit ou cru quant à la prédiction de l’avenir psychopathologique des enfants. En effet, l’attachement ne serait pas forcément le maillon central de l’enchaînement causal mais seulement un maillon intermédiaire et se situant en deçà du MII ou de la “ capacité réflexive ” dont il conditionnerait seulement l’instauration et l’efficacité. La capacité réflexive apparaît en effet, selon P. Fonagy, comme une sorte de précurseur de la fameuse “ théorie de l’esprit ” (U. Frith, S. Baron-Cohen) qui a déjà fait couler tellement d’encre.

Avant de se forger une représentation des représentations mentales qui siègent dans l’esprit d’autrui, l’enfant aurait ainsi à intégrer d’abord le fait que lui-même et autrui fonctionnent en termes d’états mentaux, première découverte qui conditionne la suivante (la théorie de l’esprit) et qui dépend partiellement de la qualité des schémas d’attachement de l’enfant : un attachement sécure favoriserait l’avènement de cette capacité réflexive alors qu’un attachement insécure ou évitant l’entraverait au contraire.

Ceci relativise donc à mon sens l’impact de l’attachement sur l’organisation psychique ultérieure de l’enfant en interposant dans le raisonnement prédictif (d’ailleurs toujours condamnable) un mécanisme intermédiaire, la capacité réflexive, qui nous renvoie, d’une certaine manière, à la fonction autothéorisante de la psyché sur laquelle insistait si fortement un auteur comme P. Aulagnier, ainsi qu’à la fonction réflexive de la pensée (se penser pensant) qui s’enracinerait principalement, selon D. Anzieu, dans la réflexivité sensorielle de la peau (toucher tout en étant touché).

Il reste alors à préciser, me semble-t-il, les liens de la capacité réflexive comme de la théorie de l’esprit avec ce que la psychanalyse décrit depuis longtemps sous le terme d’identification projective et qui pourrait bien en fait se situer à l’interface de ces nouveaux concepts développementaux.

C’est toute la question de la continuité et de la discontinuité qui se trouve alors à nouveau posée en redonnant ainsi toute sa place à la réflexion psychopathologique.

Pour parodier A. Malraux, on pourrait dire alors que le XXI^e siècle sera psychopathologique ou ne sera pas, en espérant ainsi démentir la fort pessimiste Nancy Andreasen, rédactrice en chef de l’American Journal of Psychiatry qui, très récemment encore, écrivait : “ Un jour au XXI^e siècle, lorsque le génome et le cerveau humain auront été complètement cartographiés, peut-être sera-t-il nécessaire de mettre en place un plan Marshall inversé pour que les européens viennent sauver la science américaine. ”

Automne 2000