Vous consultezAutisme et gluten : mythes et réalités

AuteursLaurence Robel[1] [1] Pédopsychiatre. Service de psychiatrie de l’enfant...
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REVUE DE LA LITTÉRATURE

Les troubles gastro-intestinaux chez les sujets autistes

4 Un certain nombre de travaux menés par des gastro-entérologues rapportent la fréquence de symptômes gastro-intestinaux chez les sujets autistes. C’est le cas des travaux de Horvath et Perman (2002) qui indiquent que sur 1 280 sujets autistes dont les familles ont été soumises à un questionnaire, 20 % présenteraient une diarrhée chronique. Selon une autre étude du même auteur, menée sur 112 sujets autistes et leurs frères et sœurs, 76 % des sujets autistes présenteraient au moins un symptôme digestif tel que diarrhée, ballonnement, inconfort digestif, régurgitations, ou constipation. Il faut toutefois noter que la définition d’un ballonnement ou d’un inconfort digestif reste liée à l’appréciation des parents et que leur définition est très imprécise. Enfin, comme le note T. Kuddo (2003), il existe dans l’étude d’Horvath un biais de recrutement (à travers une consultation de gastro-entérologie) qui explique sans doute en partie des chiffres spectaculaires, bien supérieurs à ceux qui ont pu être rapportés dans d’autres études. Ainsi, Fombonne et al. (2001) ont identifié, dans une population géographiquement délimitée de 15 500 enfants nés entre 1992 et 1995, 96 enfants présentant un trouble envahissant du développement, dont 26 autistes. 18,8 % des sujets autistes présentaient dans cette étude des troubles gastro-intestinaux, la constipation étant le symptôme le plus fréquemment rencontré, chez 9,1 % des sujets autistes. Dans l’étude de Taylor et al. (2002), conduite chez 278 enfants présentant un trouble autistique typique ou atypique, 8,8 % d’entre eux présentaient une constipation, 4 % une diarrhée, 1,5 % l’association des deux symptômes. Enfin, 18 % des enfants autistes et 16 % des enfants présentant un autisme atypique présentaient des troubles digestifs indéterminés. La question qui se pose est alors de savoir si la fréquence des troubles digestifs répertoriés dans ces études sans groupe contrôle diffère de celle de la population générale des enfants du même âge. C’est la question posée par l’étude de Black et collaborateurs (2002). Dans cette étude, les auteurs ont repris systématiquement la fréquence des consultations pour troubles digestifs chez 200 000 enfants âgés de 0 à 11 ans nés après 1998, en différenciant le groupe des enfants diagnostiqués comme autistes du groupe des enfants non autistes. La fréquence des consultations est de 9 % dans les deux groupes.

5 En conclusion, seul un faible pourcentage d’enfants autistes présente des troubles digestifs avérés, dans des proportions qui ne sont pas supérieures à celle de la population générale. Ceci suggère qu’il s’agit de l’association fortuite de deux troubles, plutôt qu’un phénomène impliqué dans la physiopathologie de l’autisme. La proportion élevée de symptômes digestifs décrits par les gastro-entérologues reflète probablement un biais de recrutement. Enfin, aucune des études effectuées ne prend en compte les troubles du comportement alimentaire des enfants autistes, qui entraînent probablement, par eux-mêmes, des troubles digestifs chez ces enfants.

Les modifications de la perméabilité intestinale

— Les troubles de la perméabilité intestinale

6 L’altération de la perméabilité intestinale est une conséquence non spécifique de l’inflammation de la muqueuse, conséquence commune à plusieurs pathologies qui affectent le tube digestif. Sa mise en évidence repose en particulier sur un test d’absorption par voie orale de deux sucres, le mannitol et le lactulose, qui diffèrent par leur poids moléculaire, donc par leur passage transépithélial. La proportion de sucres éliminés dans les urines donne une indication précise de la manière dont ils ont été absorbés au niveau de la muqueuse digestive. Ce test simple et non invasif est considéré comme relativement fiable et sensible. D’Eufémia et collaborateurs (1996) ont étudié la perméabilité intestinale chez 21 enfants autistes sans retard intellectuel associé, âgés de 4 à 16 ans, répondant aux critères internationaux de syndrome autistique, sans étiologie retrouvée, recrutés par l’intermédiaire d’une association de parents d’enfants autistes. Le groupe contrôle était composé d’enfants non autistes appariés pour l’âge. Étaient exclus de cette étude les enfants présentant une pathologie gastro-intestinale avérée, des taux d’anticorps révélateurs d’intolérances alimentaires ou de maladie coeliaque, des antécédents familiaux d’allergie, ou la détection d’agents infectieux dans les selles. Dans cette étude, 43 % des enfants autistes présentaient un rapport lactulose/mannitol augmenté dans les urines (0 % des sujets contrôles), traduisant une augmentation de la perméabilité intestinale. Horvath et collaborateurs rapportent également un rapport lactulose/mannitol augmenté chez 76 % des 25 sujets autistes testés dans une étude consacrée aux effets de la secrétine sur la perméabilité intestinale. Il faut noter que dans cette étude, les sujets inclus présentaient également des troubles digestifs (Horvath et al., 2000).

7 Cette étude apporte donc des données en faveur d’une altération de la perméabilité intestinale chez les enfants autistes. Il faut noter toutefois que de telles anomalies ont également été rapportées chez des patients schizophrènes ou présentant d’autres troubles psychiatriques (Wood et al., 1987). L’altération de la perméabilité intestinale s’observe par ailleurs dans un grand nombre de situations cliniques, tel que les allergies alimentaires, la dermatite atopique, mais encore les douleurs abdominales chroniques, l’urticaire chronique, la bronchite asthmatiforme et le côlon irritable. Ceci pose la question de la spécificité de cette anomalie ; un groupe contrôle d’enfants présentant une pathologie développementale autre que l’autisme aurait été souhaitable. En outre, le type d’alimentation des enfants inclus dans cette étude n’a pas été étudié, alors qu’il pourrait éventuellement modifier la perméabilité intestinale.

— La peptidurie

8 L’une des conséquences d’une perméabilité intestinale altérée est l’élimination urinaire de peptides en quantité anormale. La présence de peptides dérivés de la caséine et du gluten dans les urines a été rapportée dès 1966 par Reichelt chez des sujets autistes et schizophrènes. En 1980, cet auteur publie une étude concernant la mise en évidence de profils particuliers de peptides excrétés dans les urines, dans des pathologies psychiatriques d’origine génétique, fonctionnelle ou mixte (Trygstadt et al., 1980). En 1982, Gillberg et Trygstad ont comparé le profil chromatographique de peptides urinaires de 24 enfants autistes à ceux de 24 enfants présentant d’autres troubles psychiatriques (retard mental, trouble attentionnel avec hyperactivité) et 19 enfants normaux. Ils identifient chez 54 % des enfants autistes, et 17 % des enfants présentant des troubles non autistiques, un profil peptidurique anormal, contre 5 % des enfants normaux. Le profil observé chez 95 % des enfants normaux n’est présent que chez 8 % des enfants autistes. Reprenant la même méthodologie chromatographique, Le Couteur et collaborateurs ont étudié la peptidurie de 69 jeunes hommes répartis en trois groupes (autistes, retardés, ou normaux). Ces auteurs ne retrouvent pas de profil peptidurique de dégradation de la caséine et du gluten particulier au groupe des sujets autistes.

9 Les résultats concernant la peptidurie dans l’autisme sont donc controversés. On peut noter que les résultats positifs émanent d’auteurs qui travaillent ensemble, et qu’ils n’ont pas été reproduits par des équipes indépendantes, en dépit de l’utilisation d’une technique de chromatographie voisine. Il est surprenant par ailleurs qu’aucune étude ne se soit intéressée à l’évaluation conjointe de la perméabilité intestinale et de la peptidurie, étant donné les liens possibles entre ces deux paramètres.

10 Quelles sont les pathologies qui pourraient rendre compte des anomalies de l’absorption et de leur conséquence, notamment la modification de la peptidurie, si elles existent ? La plus fréquente d’entre elles est, sans conteste, l’allergie alimentaire dont la maladie coeliaque représente une forme très particulière.

— Autisme et maladie coeliaque

11 La maladie coeliaque est la conséquence d’une hypersensibilité digestive au gluten liée à une anomalie de l’immunité cellulaire survenant chez des sujets génétiquement prédisposés. Cette pathologie bien caractérisée peut s’accompagner de manifestations neurologiques et psychiatriques variées. Ainsi l’intolérance au gluten avait-elle été impliquée comme facteur étiologique de la schizophrénie dans les années 1970. Cette hypothèse était née de l’observation selon laquelle les patients schizophrènes avaient été améliorés pendant la guerre 1939-1945 en raison des privations alimentaires (et donc d’une diminution des apports de gluten). Elle avait été étayée par une étude de Singh et Ray publiée dans la revue Science en 1976, dans laquelle ces auteurs montraient que des patients schizophrènes soumis en double aveugle à une charge de gluten pendant une période de trois semaines montraient une aggravation significative de leur symptomatologie psychiatrique, comparativement à un groupe contrôle. Cette hypothèse est depuis tombée en désuétude. L’hypothèse de l’implication du gluten dans la pathogénie de l’autisme est contemporaine des études associant gluten et schizophrénie. Elle est née de l’observation ancienne dans un nombre limité de cas d’une association entre maladie coeliaque et trouble autistique. Suivant une méthodologie comparable à celle de l’étude de Singh et Ray (1976), McCarthy et Coleman (1979) ont montré que des enfants autistes décrits comme améliorés par un régime restrictif en gluten n’avaient montré aucune modification de leur comportement, de leur transit ou de l’aspect de leur muqueuse intestinale après l’administration de 20 g de gluten pendant une période d’un mois. Plus récemment, Pavone et collaborateurs (1997) ont étudié la cooccurrence de symptômes autistiques chez des enfants présentant une maladie coeliaque, ou celle de marqueurs de la maladie coeliaque chez des enfants autistes. Ils ont ainsi étudié les caractéristiques psychiatriques d’un groupe de 120 enfants âgés de 2 à 16 ans atteints de maladie coeliaque, divisés en trois sous-groupes : celui des enfants récemment diagnostiqués avant la mise en place d’un régime, ceux qui suivent un régime, et ceux dont le régime n’est pas suivi correctement. Aucun de ces 120 enfants ne présentaient de symptômes d’autisme. Inversement, ils ont effectué des dosages d’anticorps anti-gliadine et anti-endomyosium, complétés par des biopsies jéjunales si nécessaire, chez 11 enfants autistes et 11 enfants contrôles présentant un trouble neurologique, sans autisme. Deux des enfants autistes, dont un souffrant d’une hypomélanose d’Ito, présentaient des taux un peu élevés d’anticorps anti-gliadine, sans anomalies immuno-histologiques associées au niveau de la muqueuse jéjunale. Ils ne remplissaient donc pas les critères requis pour porter le diagnostic de maladie coeliaque.

12 En conclusion, cette étude montre qu’il n’existe aucun lien privilégié entre maladie coeliaque et syndrome autistique. Qu’en est-il d’anomalies digestives moins spécifiques ?

Les anomalies immunohistologiques

13 Plusieurs travaux récents ont rapporté une fréquence accrue chez les sujets autistes de tableaux d’entérocolites non spécifiques, caractérisés par une hyperplasie des nodules lympho ïdes (HNL) au niveau de l’iléon et du côlon, et par une inflammation de la muqueuse intestinale. Complétant une première étude effectuée en 1998, Wakefield et collaborateurs (2000) ont pratiqué des iléo-colonoscopies avec biopsies chez 60 enfants âgés de 3 à 16 ans, présentant des troubles psychiatriques, dont 50 autistes. Comparativement à un groupe contrôle d’enfants non autistes présentant des troubles digestifs non spécifiques, 93 % des enfants autistes présentent une forme modérée d’entérocolite avec HNL au niveau du côlon (contre 14,3 % des contrôles) et 30 % d’entre eux au niveau de l’iléon (contre 5,4 % des contrôles). Enfin, 88 % des autistes présentent une colite chronique (4,5 % des contrôles). Il faut préciser que les enfants autistes explorés dans cette étude présentaient tous des troubles digestifs à type de diarrhée ou de constipation, raison pour laquelle ils sont venus consulter un gastro-entérologue. En outre, ces enfants ont tous présenté une régression ou une stagnation de leur développement psychique après une période initiale de développement apparemment normal d’au moins dix-huit mois. Il s’agit donc d’un sous-groupe d’enfants autistes dont les troubles sont apparus secondairement, et présentant des symptômes digestifs. Enfin, les 10 enfants inclus dans cette étude qui présentaient des troubles psychopathologiques autres que l’autisme (hyperactivité, Asperger, schizophrénie) présentaient des anomalies digestives identiques à celles des enfants autistes.

14 Furlano et collaborateurs ont montré (2001), dans une population analogue d’enfants présentant un autisme régressif associé à des troubles digestifs, la présence d’anomalies immunologiques au niveau de l’épithélium digestif. Celles-ci sont caractérisées par un épaississement de la membrane basale et une augmentation de la densité des lymphocytes intra-épithéliaux, et en particulier de lymphocytes gamma delta et CD8, et par une désorganisation des glycosaminoglycans épithéliaux, sans atteinte de la lamina propria.

15 En conclusion, un sous-groupe d’enfants autistes, dont les troubles psychiatriques ont débuté après 18 mois et qui présentent en outre des symptômes digestifs à type de diarrhée, présentent des tableaux d’entérocolite non spécifique avec hyperplasie des nodules lympho ïdes et inflammation de l’épithélium intestinal. Ces tableaux, qui semblent particulièrement fréquents dans le sous-groupe étudié, ne semblent pas spécifiques de l’autisme, puisqu’ils sont également décrits chez des enfants hyperactifs, ou indemnes de pathologies psychiatriques.

L’effet des régimes

16 La seule étude randomisée mise en œuvre pour étudier l’effet des régimes sans gluten et sans caséine a été réalisée par Knivsberg et Reichelt, grands promoteurs de ces régimes. Cette étude a été publiée dans le journal Nutritional Neuroscience, dans lequel ces auteurs ont publié plusieurs articles sur le même thème (2001, 2002).

17 L’étude a porté sur deux groupes de 10 enfants autistes appariés par l’âge, le niveau intellectuel et le degré d’autisme. L’un des groupes était soumis au régime sans gluten ni caséine, l’autre gardait son alimentation habituelle. Les enfants ont été évalués par des instruments diagnostiques norvégiens et une échelle de sévérité norvégienne. L’évaluation intellectuelle a été faite avec l’échelle de Leiter. Le langage et les compétences psychomotrices ont également été évalués. Les évaluations ont été effectuées avant la mise en place du régime, puis un an plus tard, par des évaluateurs ne sachant pas dans quel groupe se trouvait l’enfant (avec ou sans régime).

18 Le profil urinaire des peptides excrétés a été caractérisé avant et après régime. Seuls les enfants présentant un profil peptidurique anormal ont été inclus dans l’étude.

19 Les auteurs mettent en évidence dans le groupe « régime » des progrès significatifs concernant : 1 / dans le domaine social : l’empathie, le contact physique, les manifestations d’anxiété ; 2 / dans le domaine de la communication : le contact oculaire, les particularités langagières, les réactions à la voix. Les auteurs notent également un élargissement des centres d’intérêt et une meilleure évaluation des situations dangereuses. Enfin, ils décrivent une diminution des manifestations motrices d’hyperactivité et de la passivité. Sur le plan cognitif, ils notent une progression de 7 points sur l’échelle de Leiter, contre une régression de 10 points dans le groupe contrôle. Dans le domaine du langage, ils notent une progression de onze mois contre huit dans le groupe contrôle.

20 Plusieurs problèmes méthodologiques apparaissent dans cette étude : le mode de recrutement des enfants n’est pas précisé, la proportion d’enfants non inclus dans l’étude ne présentant pas de profil peptidurique anormal n’est pas donnée. Le comportement alimentaire des enfants avant l’étude n’est pas décrit. Les parents ne sont pas aveugles devant le régime : un autre type de régime aurait pu être proposé dans le groupe contrôle. Les instruments d’évaluation utilisés ne sont pas des instruments internationaux connus. Les résultats des profils peptiduriques après régime ne sont pas montrés, et aucune corrélation n’est faite entre ces profils et les résultats des évaluations cliniques. La significativité statistique des résultats est sujet à caution, étant donné le grand nombre de comparaisons statistiques effectuées sur un groupe dont l’effectif est petit. Enfin, aucune indication n’est donnée sur les modalités de prise en charge des enfants dans les deux groupes.

COMMENTAIRES ET DISCUSSION

21 Les données de la littérature n’apportent donc pas d’argument décisif en faveur d’une hypothèse générale selon laquelle les facteurs nutritionnels joueraient un rôle causal dans la pathogénie de l’autisme.

22 S’il existe bien des données en faveur d’une altération de la perméabilité intestinale chez 40 % de sujets autistes dans l’étude d’Eufémia (1996), rien ne permet d’établir la spécificité de cette anomalie dans ce groupe de patients, comparativement à un groupe d’enfants présentant un retard de développement isolé. Les anomalies de la muqueuse digestive qui ont été décrites concernent quant à elles un sous-groupe de sujets autistes dont les troubles ont commencé après 18 mois, et présentant par ailleurs des troubles digestifs (en particulier diarrhée). Or, la fréquence des troubles digestifs n’apparaît pas plus élevée chez les enfants autistes que dans la population générale, où elle est de 9 %. La seule étude sérieuse concernant les profils peptiduriques n’a pas permis d’identifier de profil spécifique aux enfants autistes. Toutefois, cette étude est ancienne ; une étude systématique de la peptidurie chez les enfants autistes utilisant les techniques de chromatographie les plus récentes devrait être à nouveau effectuée, conjointement à l’étude de la perméabilité intestinale. Ce n’est que dans l’hypothèse où la présence d’anomalies de la perméabilité intestinale serait clairement établie – comme une anomalie fréquente et spécifique des enfants autistes – et corrélée à la détection d’une peptidurie anormale, qu’une étude concernant l’efficacité des régimes sans gluten et sans caséine serait justifiée. Elle devrait alors comporter plusieurs types de groupes contrôles : deux groupes d’enfants autistes présentant ces anomalies, soumis à un régime sans gluten et sans caséine d’une part, et à un régime contrôle d’autre part ; deux groupes d’enfants autistes ne présentant pas ces anomalies soumis aux même régimes que les deux groupes précédents. En addition aux critères cliniques, les effets des régimes sur la perméabilité et la peptidurie devraient être vérifiés.

23 Comme on le voit, la démonstration scientifique de l’efficacité des régimes est loin d’être faite. Comment comprendre alors l’engouement actuel pour les approches nutritionnelles dans l’autisme, en dépit de données scientifiques pour l’instant très partielles et n’étayant pas solidement les hypothèses sur lesquelles elles reposent ?

24 Un premier élément de réflexion concerne la mise en cause actuelle des théories psychanalytiques, qui ont longtemps prévalu dans l’approche de l’autisme. Ce discrédit a laissé le champ libre à une diversité d’approches théoriques, parmi lesquelles les théories nutritionnelles. L’un des reproches les plus virulents adressé à la psychanalyse concerne ce qui a été dénoncé comme une mise en cause des parents. Or, l’investigation et le traitement psychanalytique ne visent pas une étiologie, mais plutôt la description, la compréhension et la mobilisation des processus intrapsychiques et interrelationnels qui se mettent souvent en place en tant que défenses vis-à-vis de la problématique autistique et des angoisses primitives qui s’y attachent. L’approche psychanalytique étant désavouée (en tant que quête étiologique qui n’est pourtant pas, ou plus essentiellement, son objet), la recherche d’une explication à l’origine des troubles s’est déplacée à l’extérieur de l’espace relationnel entre l’enfant et ses parents. Celle-ci vise l’identification d’une cause objective et celle d’un sens qui ne s’enracineraient pas dans l’histoire familiale, ni dans la filiation psychique du sujet autiste. Du côté de l’enfant, la recherche a permis de mettre en évidence la contribution de facteurs génétiques dans l’étiologie du syndrome autistique. Dans une minorité de cas, ces facteurs sont identifiés sous la forme de mutations ou d’anomalies chromosomiques avérées. Dans la majorité des cas néanmoins, aucune anomalie génétique n’est identifiée, laissant ainsi la question de l’étiologie génétique ouverte, ou du moins en suspens. Un autre aspect des recherches actuelles concerne la mise en évidence d’anomalies cognitives chez les sujets autistes. Il s’agit là de décrire des particularités dans le traitement cognitif des informations par les sujets autistes, comme une caractéristique propre du sujet, et de décrire des procédures susceptibles de corriger ou de contourner ces particularités cognitives. Si l’identification de facteurs internes, génétiques ou cognitifs, répond en partie à la quête étiologique des parents, elle laisse, en revanche, béante la question du sens, concernant une pathologie qui les met à mal dans la relation qu’ils établissent, ou échouent à établir, avec leur enfant (contrairement aux pathologies somatiques d’origine génétique), et les laisse donc en grande partie démunis.

25 Les théories alimentaires mettent en exergue la responsabilité de facteurs nutritionnels, singulièrement la caséine et le gluten. Ceux-ci ont la particularité d’être des facteurs à la fois externes et internes (puisqu’ils sont ingérés). La responsabilité potentielle de ces facteurs nutritionnels dans la genèse des troubles de l’enfant vient dès lors s’inscrire dans un scénario chargé de sens. Ces facteurs agissent comme des agents pathogènes, qui altèrent le fonctionnement de l’organisme de l’enfant au niveau de deux interfaces fondamentales entre l’intérieur et l’extérieur : celle du système digestif d’une part, et celle du système nerveux d’autre part. Les parents, en excluant ces facteurs nutritionnels, reprennent une fonction parentale protectrice à l’égard de leur enfant, en les mettant à l’abri de ces agents dangereux et en maintenant ceux-ci à l’extérieur.

26 Un deuxième niveau d’analyse concerne la fonction métaphorique des théories alimentaires. On retrouve, en effet, un certain nombre d’analogies entre les points d’articulation de ces théories et certains éléments de l’analyse psychanalytique des processus autistiques : 1 / analogie entre les interactions affectives précoces et l’alimentation précoce ; 2 / analogie entre la porosité de la muqueuse digestive et l’atteinte des enveloppes chez l’enfant autiste ; 3 / analogie entre les réactions auto-immunes induites par les antigènes alimentaires et la confusion entre le dedans et le dehors, le soi et le non-soi. Il faut souligner toutefois que si ces théories peuvent permettre une représentation métaphorique des processus en œuvre, elles ne permettent pas, pour autant, de s’en dégager : au contraire, l’extérieur est vécu comme dangereux et intrusif, puisqu’il faut s’en protéger en traquant et en éliminant du régime alimentaire les nutriments incriminés, à l’instar de l’enfant autiste qui se protège de l’extérieur en se mettant en retrait.

CONCLUSION

27 Il nous a semblé intéressant de faire le point sur la question des régimes sans gluten et sans caséine qui, depuis quelques années, défrayent régulièrement la chronique dans le champ de la pathologie autistique. La revue de la littérature nous engage aujourd’hui à beaucoup de prudence, ne serait-ce que pour ne pas susciter d’espoirs inconsidérés chez les parents d’enfant autistes, espoirs qui risquent si souvent d’être suivis de désillusions et de déceptions tout aussi intenses. Il y a là, nous semble-t-il, un souci éthique élémentaire que rien ne saurait inciter, ou autoriser, à transgresser et ce d’autant plus que ces régimes ne sont peut-être pas anodins sur le plan nutritionnel quand ils sont maintenus de façon prolongée.

28 À l’inverse, nous ne pouvons demeurer sourds aux demandes des parents qui, bien naturellement, se montrent soucieux de faire bénéficier leurs enfants de toutes les chances d’amélioration possibles, aussi minimes soient-elles. De ce fait, nous ne pouvons pas nous enfermer dans notre tour d’ivoire, en transmettant aux parents l’idée que nous ne savons pas quoi penser de ces mesures diététiques et que nous nous refusons purement et simplement à les utiliser. Nous pouvons, sans doute, refuser de les mettre en œuvre pour l’instant, mais seulement, et seulement si nous nous donnons les moyens, parallèlement, d’avancer dans nos connaissances sur ce sujet difficile, en laissant les parents maîtres de leur décision concernant leur enfant, et en les assurant de la réalité de nos travaux en cours en vue d’obtenir une vision plus claire de ce problème. C’est tout l’intérêt qu’il y a à faire régulièrement le point sur les études qui paraissent à ce propos, à les analyser, et à nous donner les moyens d’en mener de nouvelles en prenant le temps et le recul nécessaire pour établir une méthodologie rigoureuse, ce qui suppose une collaboration étroite entre psychiatres et pédiatres.

29 Par ailleurs, il importe de se demander sans relâche pourquoi de telles mesures trouvent un tel écho auprès des médias et des familles, ce qui ne peut probablement se comprendre et s’interpréter qu’à la lumière de l’impact de la psychopathologie autistique elle-même.

30 Hiver 2005

Bibliographie

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Notes

[ 1] Pédopsychiatre. Service de psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent, Hôpital Necker - Enfants malades (Paris).

[ 2] Chef de clinique assistante en pédopsychiatrie. Service de psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent, Hôpital Necker - Enfants malades (Paris).

[ 3] Professeur de nutrition. Responsable du Centre d’investigation clinique, Hôpital Necker - Enfants malades (Paris).

[ 4] Professeur de pédiatrie. Chef du service de gastro-entérologie, hépatologie et nutrition pédiatrique, Hôpital Necker - Enfants malades (Paris).

[ 5] Pédopsychiatre, psychanalyste. Chef du service de psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent, Hôpital Necker - Enfants malades (Paris). Professeur de psychiatrie à l’Université René-Descartes (Paris 5).

Résumé

Un nombre croissant de familles met en œuvre des régimes alimentaires sans gluten ni caséine dans l’espoir d’améliorer les troubles dont souffre leur enfant autiste. La mise en place de ces régimes répond à des hypothèses physiopathologiques variées, dont aucune n’est clairement établie à ce jour. Dans cet article, nous analysons les données de la littérature concernant ces hypothèses. Nous proposons une réflexion sur les facteurs qui favorisent l’engouement pour ces régimes.

PLAN DE L'ARTICLE

• REVUE DE LA LITTÉRATURE
  • Les troubles gastro-intestinaux chez les sujets autistes
  • Les modifications de la perméabilité intestinale
  • Les anomalies immunohistologiques
  • L’effet des régimes
• COMMENTAIRES ET DISCUSSION
• CONCLUSION

Laurence Robel et al. « Autisme et gluten : mythes et réalités », La psychiatrie de l'enfant 2/2005 (Vol. 48), p. 577-592.
URL : www.cairn.info/revue-la-psychiatrie-de-l-enfant-2005-2-page-577.htm.
DOI : 10.3917/psye.482.0577.