Les modifications cardio-respiratoires durant un effort de cyclisme de très longue durée ont déjà été étudiées par O’Toole et coll. (1987). Ces auteurs ont analysé l’évolution des paramètres cardio-respiratoires durant une épreuve de 5 heures de cyclisme enchaînée avec 3 heures de course à pied. Alors que le débit cardiaque, le débit ventilatoire, la consommation d’oxygène ainsi que la fréquence cardiaque augmentaient significativement (P < 0,05) durant les 5 heures de cyclisme chez les sujets féminins, aucune modification significative de ces paramètres n’a pu être établie chez les sujets masculins. Laursen et coll. (2001) n’ont observé qu’une légère augmentation de la fréquence cardiaque ( 8 %) au décours d’un exercice de cyclisme de 5 h précédant un test progressif de course à pied. Pourtant, lors d’exercices de longues durées réalisés à une intensité modérée (< seuil d’accumulation d’acide lactique), une dérive des paramètres cardio-respiratoires (fréquence cardiaque, débit ventilatoire, O₂) est généralement observée alors que l’intensité de l’exercice reste constante (Hausswirth et coll., 2001; Lepers et coll., 2000b). Dans ce contexte, le but premier de cette étude a été de vérifier la relative stabilité des paramètres cardio-respiratoires au cours d’un exercice pédalage de longue durée (5 heures) comme cela a été établi précédemment par O’Toole et coll. (1987) et Laursen et coll. (2001).

Au cours d’épreuves cyclistes de longue durée, les muscles impliqués dans le pédalage, en particulier les extenseurs du genou, sont fortement sollicités, et laissent supposer une altération de leurs propriétés neuromusculaires. En modélisant une épreuve cycliste de 100 km réalisée en laboratoire en 148 minutes, St Clair et Gibson (2001) ont, par exemple, pu observer que l’activité électrique des muscles extenseurs du genou diminuait parallèlement avec la puissance développée lors de sprints de 1 km réalisés à intervalles réguliers durant l’épreuve. L’hypothèse d’une altération de la commande nerveuse centrale a été proposée pour expliquer cette diminution de puissance. Lepers et coll. (2000b) ont également étudié les effets d’un exercice de pédalage de 2 heures effectué à une intensité correspondante à 65 % de la puissance maximale aérobie (PMA) sur les paramètres neuromusculaires du muscle quadriceps. Les résultats ont mis en évidence une diminution de la capacité de production de force des muscles extenseurs du genou à la fin de l’exercice. Les modifications des caractéristiques du potentiel d’action musculaire global évoqué (onde M) au niveau de ces muscles, et les changements des propriétés contractiles étudiées à partir de secousses musculaires induites par neurostimulation, montrent que les altérations neuromusculaires consécutives à un exercice de pédalage de 2 heures ont des origines périphériques et centrales. Le second but de cette expérimentation était donc d’analyser les effets d’un exercice de cyclisme de longue durée (5 heures) sur les propriétés neuromusculaires des muscles extenseurs du genou.

La RMS était calculée sur une plage angulaire de 30° (entre 120° et 150°) lors des CMV concentriques (180°= extension complète).

Par comparaison, Lepers et coll. (2000b) ont rapporté une augmentation de 10 % de la O₂ au cours d’une session de pédalage de 2 heures réalisée à 65 % de PMA. Une augmentation du coût énergétique avec la durée de l’exercice a déjà été observée pour des exercices prolongés d’une durée inférieure à 3 heures tels que la course à pied, le cyclisme ou encore le triathlon (Lepers et coll. 2000b, Hausswirth et coll. 2001). Anotre connaissance, seules deux études concernent des exercices de type cycliste avoisinant les 5 heures (O’Toole et coll., 1987, Laursen et coll. 2001). O’Toole et coll., (1987) ont étudié l’évolution de la O₂, du débit ventilatoire, de la fréquence cardiaque ainsi que du débit cardiaque durant une session de cyclisme de 5 heures enchaînée avec une épreuve de course à pied. Contrairement à notre étude aucune modification significative de ces paramètres n’a été observée chez les sujets masculins durant l’exercice. La faible intensité (163 watts) à laquelle a été réalisé l’exercice cycliste dans l’étude de O’Toole et coll. (1987) peut expliquer l’absence de changements significatifs des paramètres étudiés. Laursen et coll. (2001) ont observé une légère augmentation de la fréquence cardiaque (8 %) au décours d’un exercice cycliste de 5 heures précédant un test progressif de course à pied. Cependant dans cette étude la consommation d’oxygène n’était pas mesurée. Cette augmentation de la fréquence cardiaque est légèrement inférieure à celle mesurée dans notre cas (11,3 %). Cette différence peut s’expliquer par l’intensité de l’exercice légèrement supérieure dans notre étude (203 vs 188 Watts). De plus, la perception de l’effort quantifiée par une échelle de Borg (Borg, 1970) en fin d’exercice était aussi supérieure dans la présente étude en comparaison de celle de Laursen et coll. (2001) (19/20 vs 15/20), ce qui atteste un état de fatigue subjective plus important. Millet et coll. (2000) ont montré qu’un ultra marathon de 65 km n’avait pas d’incidence sur le coût énergétique de la course à pied, mais accroissait de 24 % le coût énergétique au cours d’un exercice de pédalage. Ces auteurs ont alors suggéré que les coureurs à pied pourraient modifier leur patron moteur afin de diminuer spécifiquement le coût énergétique de la course à pied.

Différents facteurs peuvent être à l’origine de l’augmentation progressive du coût énergétique observé pendant les 5 heures de pédalage. Tout d’abord, une augmentation significative de 17,9 % du débit ventilatoire implique des besoins en oxygène des muscles respiratoires plus importants. Un simple calcul utilisant l’équation établie par Coast et coll. (1993) montre que cette augmentation justifie seulement 7 % de l’élévation du coût énergétique. D’autre part, une diminution significative du quotient respiratoire, témoin d’une augmentation du métabolisme lipidique induite par une déplétion des réserves musculaires en glycogène, peut également expliquer en partie l’augmentation de la consommation en oxygène durant les 5 heures de pédalage (Brooks, 1998). Cependant, puisque la O₂ a augmenté de 15,5 %, la thermorégulation, les modifications du débit ventilatoire et du quotient respiratoire ne peuvent pas, à elles seules, expliquer entièrement l’augmentation du coût énergétique. Par conséquent, nous pouvons émettre l’hypothèse que des altérations du fonctionnement neuromusculaire entraînant une diminution du rendement musculaire, peuvent en partie expliquer l’augmentation du coût énergétique avec la fatigue.

Au cours de l’exercice de pédalage de 5 h, nous avons observé une diminution de la fréquence spontanée de pédalage (-10 rpm) à puissance d’exercice constante. Des résultats semblables ont déjà été établis lors d’exercices de plus courte durée (Lepers et coll., 2000b ; Vercruyssen et coll., 2001). Ainsi, Lepers et coll., (2000b) ont observé une diminution de 18 rpm durant un exercice cycliste de 2 h réalisé à une intensité correspondante à 65 % de PMA. La diminution de la fréquence de pédalage pour une même puissance développée implique une augmentation du couple de force exercé à chaque coup de pédale. Sous l’effet de la fatigue, les sujets semblent donc privilégier une stratégie nécessitant des tensions musculaires élevées plutôt qu’une vélocité plus grande. Des modifications des propriétés contractiles, du type d’unités motrices recrutées et/ou du patron moteur avec la fatigue pourraient expliquer ce phénomène (Lepers et coll., 2000b ; Vercruyssen et coll., 2001). Cependant, des études complémentaires sont nécessaires pour expliquer la chute de la cadence spontanée sous l’effet de la fatigue.

La diminution de la capacité de production de force musculaire maximale, mise en exergue par la diminution des CMV à la fin des 5 h de cyclisme, peut être due à des facteurs centraux associés à une modification de la commande nerveuse et/ou à des facteurs périphériques en relation avec les propriétés contractiles du muscle.

Les mesures de l’activité EMG des muscles VL et VM, associées aux mesures de moments musculaires, ont montré que les réductions des CMV à 120 et 240°.s-1 étaient associées à des diminutions de la RMS. Nos résultats corroborent les travaux de Bentley et coll. (2000) mettant en évidence, lors de contractions isométriques maximales, des diminutions de l’EMG intégré (iEMG) des muscles VL et VM, respectivement de 12 et 22 % à la suite d’un exercice de cyclisme de 30 min effectué à 80 % de O_2max; l’iEMG étant une autre méthode de quantification du signal EMG se basant sur la mesure de la surface du signal redressé. Lepers et coll. (2000b) ont également montré qu’un exercice de 2 heures de pédalage réalisé à 65 % de PMA induit des diminutions significatives de la RMS des muscles VL et VM lors de contractions dynamiques réalisées post exercice. Depuis les travaux de Bigland-Ritchie (1981), il est communément admis que l’EMG de surface, quantifié dans notre étude par la RMS, reflète le degré d’activité nerveuse (recrutement spatial et temporel des unités motrices). Les résultats obtenus nous amènent donc à penser que la perte de force induite par l’exercice cycliste pourrait, en partie, avoir une origine nerveuse. Cette réduction de la commande motrice peut survenir en amont et/ou en aval de la jonction neuromusculaire. Cependant, la seule analyse de la RMS globale, sans information sur les modifications de l’activité électrique intrinsèque du muscle (onde M), ne permet pas de différencier la part des facteurs nerveux centraux et périphériques dans la baisse de RMS. En effet, des modifications de l’excitabilité musculaire (onde M) sont parfois observées au niveau du muscle quadriceps après un exercice de cyclisme (Arnaud et coll., 1997 ; Lepers et coll., 2000b).

Les propriétés contractiles du muscle quadriceps ont été étudiées en analysant la réponse mécanique induite par à un train de stimulations électriques appliqué sur le nerf fémoral. L’analyse de la réponse musculaire en réponse à un train de stimulus plutôt qu’à une stimulation unique (secousse musculaire) permet de s’affranchir des phénomènes de potentiation de la secousse mis en évidence récemment lors d’un exercice de longue durée (Millet et coll., sous presse), et rend compte de manière plus fidèle des capacités contractiles tétaniques (maximales) du muscle. Les résultats obtenus dans la présente étude semblent être en accord avec ceux déjà établis dans des études précédentes portant sur des exercices de cyclisme plus courts (Booth et coll., 1997; Lepers et coll., 2000b). La chute de 12 % du pic de moment musculaire évoqué (Po) observée à l’issue des 5 heures de pédalage est associée à des diminutions du temps de contraction (CT) et de la vitesse maximale de montée en force (RD). Les altérations des propriétés contractiles de la réponse musculaire peuvent s’expliquer par (i) des altérations dans le processus de mobilisation (libérationrecapture) du Ca2+ sarcoplasmique (ii) une diminution de la capacité des filaments d’actine et de myosine à former des ponts (iii) une diminution de la force par pont formé. Les modifications des processus contractiles sont à mettre en relation avec des changements métaboliques au sein des cellules musculaires (ions H+, phosphate inorganique).