Les altérations de la fonction neuromusculaire sont associées au concept de fatigue neuromusculaire ou plus simplement de fatigue musculaire. Parmi les nombreuses définitions de la fatigue musculaire, il est souvent retenu : (i) une incapacité à maintenir un exercice à un niveau de puissance donné, ou (ii) une réduction de la force maximale que le muscle peut produire. La fatigue musculaire peut se développer lors d’exercices courts et intenses mais aussi lors d’efforts de longue durée. L’exercice de longue durée (de 30 min jusqu’à plusieurs heures) diffère de l’exercice court et intense essentiellement par la contribution énergétique de la glycolyse anaérobie plus importante lors d’exercices réalisés à haute intensité. L’intensité et la durée de l’exercice influence donc la cinétique de la déplétion glycogénique et par conséquent le métabolisme du muscle squelettique. La fatigue lors d’exercices courts et intenses est généralement associée à une accumulation de métabolites (H⁺, Pi), alors que la fatigue au cours d’exercices prolongés est souvent liée à la déplétion en glycogène. De plus, il a été montré par exemple que des changements physiologiques spécifiques se produisent au cours de l’exercice prolongé : diminution de la concentration des acides animés branchés, augmentation des acides gras libres et du tryptophane libre au niveau sanguin et de la sérotonine au niveau cérébral. Ces changements sont suspectés d’altérer la commande allant du système nerveux central vers les muscles.

Puisque les réponses physiologiques dépendent de l’intensité et de la durée de l’exercice, les mécanismes limitant la performance sont différents entre les exercices courts et les exercices prolongés. En plus d’une fatigue périphérique occasionnée par les changements métaboliques au niveau musculaire, une fatigue centrale i.e. une réduction de la commande motrice efférente vers les muscles actifs en amont de la jonction neuromusculaire peut aussi participer au déclin de la performance musculaire au cours de l’exercice de cyclisme prolongé. Néanmoins, la contribution relative des mécanismes centraux et périphériques à la réduction des capacités musculaires et donc au déclin de la performance au cours des exercices de longue durée, en particulier en cyclisme, reste à ce jour encore mal connue.

Le but de cet article est dans un premier temps de synthétiser les travaux récents ayant investigués les altérations de la fonction neuromusculaire au cours d’exercices de cyclisme prolongés afin d’évaluer la contribution et la cinétique d’apparition des facteurs périphériques et centraux dans l’installation de la fatigue au cours de ce type d’efforts. Certains aspects spécifiques au cyclisme, relatifs à l’effet de la fréquence de pédalage sur la fatigue et aux interactions entre la fatigue et le patron de pédalage, seront ensuite abordés dans une seconde partie.

La complexité du système neuromusculaire ne facilite pas l’évaluation de tous les phénomènes impliqués dans le développement de la fatigue. Le degré de fatigue musculaire peut être cependant objectivé par l’importance de la réduction de la force maximale volontaire. Il est ainsi possible de quantifier la fatigue musculaire, pendant et après un exercice prolongé de cyclisme, en exécutant des contractions maximales volontaires (CMV), lors de brèves interruptions de l’exercice, et à la fin de celui-ci. Certes, cette méthode est critiquable car elle ne permet pas d’évaluer précisément le degré de fatigue des muscles réellement impliqués lors de l’exercice ; en effet, les groupes musculaires sollicités par exemple pendant le pédalage en cyclisme ne correspondant pas exactement à ceux mobilisés lors d’un mouvement d’extension du genou réalisé en position assise. Cependant, cette méthode donne des critères objectifs des altérations des capacités maximales musculaires, induites par l’exercice.

La réduction de la capacité de production de force maximale volontaire occasionnée par des exercices prolongés de cyclisme a principalement été étudiée au niveau des muscles extenseurs du genou (voir Figure 1). Les résultats montrent que la réduction de CMV isométrique, se situe entre 8 et 34 %, en fonction de la durée et l’intensité de l’exercice. Les réductions plus importantes sont observées quand l’exercice est mené jusqu’à épuisement (Sahlin et Seger 1995, Booth et al. 1997). Les conditions de réalisation de l’exercice (laboratoire versus compétition) peuvent entraîner des disparités dans les mesures de pertes de force post-exercice. Par exemple, dans l’étude de Millet et al. (2003), les réductions de CMV après une épreuve cyclo-sportive d’une durée proche de 5h étaient égales à 9 % alors qu’un exercice de 5h réalisé sur ergocycle occasionnait des pertes égales à 18 % (Lepers et al. 2002). Le caractère discontinu de l’épreuve réalisée en situation de course cycliste et le délai de mesure inhérent aux conditions de terrain peuvent expliquer ces différences.

Certaines études ont aussi mis en évidence une réduction progressive de la puissance maximale produite lors de sprints au cours d’exercices de cyclisme prolongés. Les travaux de St Clair Gibson et al. (2001) ont montré par exemple une réduction progressive atteignant 21 % en fin d’exercice de la puissance maximale développée lors de sprints d’1 km effectués à intervalles réguliers au cours d’un 100 km simulé en laboratoire. De même, Fritzsche et al. (2000) ont montré que la puissance maximale développée sur ∼ 4 sec diminuait de 15 % au cours d’un effort d’environ 2h, réalisé à 62 % de VO_2max, sans apport énergétique. Cette diminution était ramenée à 7 % si les sujets avaient un apport exogène de glucides. Au cours d’un exercice d’une heure réalisé à 75 % de la puissance maximale aérobie (PMA) dans des conditions chaudes (33 °C) et humides (64 % d’humidité), Kay et al. (2001) ont mesuré la puissance maximale développée sur 1-min toutes les 10 min. Ces auteurs ont mis en évidence une réduction progressive de la puissance maximale qui atteignait 13 % à la 50^e minute de l’exercice. Mais de façon surprenante, les sujets étaient capables de retrouver des niveaux de puissance similaires à ceux développés en début d’exercice lors du dernier sprint effectué à fin de l’exercice, suggérant alors la présence d’une « réserve neuromusculaire » durant l’exercice. Les deux études de St Clair Gibson et al. (2001) et de Kay et al. (2001) ont montré que la réduction de la puissance maximale au cours des sprints était associée à une diminution parallèle de l’activité électromyographique du muscle rectus femoris. Il a été alors suggéré par ces auteurs que la réduction de l’activité neuromusculaire pourrait être impliquée dans l’apparition de la fatigue au cours d’exercices de cyclisme prolongés.

La diminution de la capacité de production de force maximale peut être associée à des perturbations au niveau de la commande nerveuse mais aussi à des modifications au niveau musculaire. Les facteurs centraux et périphériques impliqués dans la fatigue musculaire ont fait l’objet de nombreux travaux utilisant différents protocoles manipulant le type d’activation musculaire par contraction volontaire ou évoquée électriquement, le type de contraction, la durée et l’intensité de l’exercice. Néanmoins, les données concernant les aspects neuromusculaires de la fatigue après des efforts de longue durée (> 30 min), de cyclisme en particulier, sont plus limitées.

NA (%) = [1 – Amplitude de la secousse surimposée /Amplitude de la secousse au repos].100

Bien qu’il ait été montré qu’une double stimulation ou un train de stimulation généraient une augmentation de force significativement plus importante qu’une simple impulsion (Miller et al. 1999), cette dernière méthode peut être néanmoins considérée comme suffisamment pertinente pour évaluer le niveau d’activation (Gandevia et al. 1998). De plus, la secousse surimposée est moins douloureuse qu’un train de stimulation, en particulier dans des conditions de fatigue. La plus grande difficulté réside cependant dans le fait de surimposer la stimulation à un instant le plus proche possible du plateau de force maximale. On peut aussi simplement comparer la force maximale obtenue par CMV avec la force maximale totale obtenue après stimulation surimposée à cette CMV, la différence entre les deux valeurs rend compte du déficit d’activation ou CAR (central activation ratio) : CAR = CMV/(CMV + force évoquée). (Voir Kent-Braun et Le Blanc 1996).

Une autre méthode permet d’estimer la diminution de la commande centrale. Cette méthode consiste à comparer les modifications de l’activité électromyographique (quantifiée par la valeur RMS – Root Mean Square) obtenue lors d’une contraction maximale volontaire avec les modifications du potentiel d’action musculaire résultant, encore appelé onde M. Un changement d’activité électromyographique peut, en effet, être dû à une modification de la commande centrale mais aussi à des modifications périphériques de l’onde M. Une réduction de la RMS globale pourra être interprétée comme un déficit de la commande centrale, seulement s’il n’y a pas de modification de l’onde M. Pour ces raisons, il est préférable d’utiliser le rapport : RMS.M–¹ pour estimer la réduction de la commande motrice ; le paramètre associé à l’onde M pouvant être selon les études son amplitude, sa surface ou sa RMS.

Un déficit d’activation centrale estimé à partir de la méthode de la secousse surimposée a aussi été mis en évidence à la suite d’exercices prolongés de cyclisme. Par exemple, le niveau d’activation chute de 82 à 72 % après un exercice de 30 min réalisé à 80 % de PMA (Lepers et al. 2001), et de 94 à 85 % après un exercice de 5 h réalisé à 55 % de PMA (Lepers et al. 2002). Il a été aussi montré que l’hyperthermie générée par un exercice de cyclisme réalisé dans un environnement chaud (40°C), de même que l’hypoglycémie diminuaient la force moyenne produite pendant une contraction maximale soutenue, et que la réduction de force était associée à une diminution du niveau d’activation du système nerveux central. (Nybo et Nielsen 2001 ; Nybo 2003). La méthode de la secousse surimposée permet dans certains cas de mettre en évidence une baisse significative de l’activation centrale alors que le rapport RMS.M–¹ n’est pas significativement diminué. Cependant, le rapport RMS.M–¹ peut être calculé au niveau de chefs musculaires différents (ex. muscles vastii et rectus femoris au niveau du quadriceps), ce qui permet ainsi de différentier le niveau de fatigue de chacun des muscles étudiés. Il est important de préciser que le niveau d’activation en état de repos présente une grande variabilité inter individus. Au niveau du muscle quadriceps, celui-ci varie de 82 % à 97 % suivant les études (Lepers et al. 2001,2002 ; Millet al. 2003).

à 68 % de VO_2max jusqu’à épuisement (∼3 h), sans apport glucidique, augmentait de façon importante la concentration de tryptophane libre. Le temps d’endurance était accru (∼4 h) et l’augmentation de tryptophane libre atténuée avec l’apport exogène de glucose au cours de l’exercice. L’augmentation de la sérotonine cérébrale est suspectée d’induire une fatigue centrale en réduisant les impulsions corticospinales atteignant les motoneurones et donc le niveau d’activation centrale (Davis et Bailey, 1997). La libération d’Interleukine-6 par le cerveau durant l’exercice prolongé comme cela a été montré par Nybo et al. (2002) au cours d’un exercice de cyclisme d’une durée d’une heure réa-.

lisé à ∼50 % de VO_2max pourrait aussi contribuer à au développement de la fatigue centrale (Gleeson 2000).

La fatigue centrale peut aussi prendre place au niveau spinal à partir de réflexes inhibiteurs périphériques sur le pool des motoneurones α (Garland et McComas 1990), de signaux inhibiteurs périphériques susceptibles d’être générés par des récepteurs sensibles aux changements métaboliques et mécaniques au niveau des muscles actifs via les afférences III et IV (Garland et Kauffman, 1995), d’une « défacilitation » des motoneurones α par des signaux afférents en provenance des fuseaux neuromusculaires (Bongiovanni et Hagbarth 1990). Enfin, il n’est pas à exclure une augmentation de l’inhibition de Renshaw au niveau spinal ainsi qu’un adaptation au niveau du motoneurone lui-même (Figure 3).

Lepers et al. (2000) ont montré qu’un exercice de cyclisme de 2h, réalisé à environ 65 % de la PMA, réduisait de 19 % le moment maximal isométrique et altèrerait significativement les paramètres de l’onde M au niveau du muscle quadriceps. Consécutivement à l’exercice, l’amplitude pic à pic du potentiel d’action résultant au niveau des muscles vastus lateralis (VL) et vastus medialis (VM) diminuait respectivement de 15 et 20 %, alors que la durée augmentait de 24 % pour le muscle VL et de 12 % pour le muscle VM. Cette altération des paramètres de l’onde M a été aussi constaté après un exercice de cyclisme plus long (5h) réalisé à une intensité plus faible (55 % de PMA) (Lepers et al. 2002). Au contraire, aucune modification significative de l’onde M n’a été observée après un exercice de pédalage de 30 min réalisé à une intensité correspondant à 80 % de PMA (Lepers et al. 2001).

Les altérations de l’onde M au niveau du muscle quadriceps n’avaient, à notre connaissance, jamais été mises en évidence après un exercice de cyclisme prolongé. Arnaud et al. (1997) ont montré une réduction de l’amplitude de l’onde M au niveau du muscle VL, mais chez des sujets non entraînés effectuant un exercice de cyclisme de 5 minutes à haute intensité. Des perturbations de la propagation neuromusculaire ont été mises en évidence dans de nombreuses études sur différents muscles après des contractions musculaires sous-maximales ou maximales, intermittentes ou continues (Duchateau et Hainaut 1985, MacFadden et MacComas, 1996). Cependant, les résultats concernant les altérations de l’onde M au niveau du muscle humain consécutives à la fatigue sont controversés. Par exemple, Bigland-Richtie et al. (1982) n’ont trouvé aucune modification de l’onde M après des contractions volontaires maintenues. Au contraire, d’autres auteurs (Hortobagyi et al. 1996, West et al. 1996, Lattier et al. sous presse) ont observé une potentialisation de l’onde M en situation de fatigue. Cette divergence dans les résultats peut s’expliquer en partie par les différents protocoles de fatigue utilisés et le type de contractions musculaires (isométrique, concentrique, excentrique).

L’altération des caractéristiques de l’onde M, quand elle est présente, témoigne d’une transmission neuromusculaire défaillante et/ou d’une réduction de l’excitabilité au niveau du sarcolemme musculaire. Le dysfonctionnement de la propagation neuromusculaire est lié à une altération des processus ioniques. Il a été montré, lors d’un 100 km en course à pied, qu’il y avait une réduction des gradients d’ions Na⁺ et K⁺ transmembranaire au niveau du muscle squelettique ; ceci se traduisant par une augmentation du K⁺ plasmatique et du Na⁺ intracellulaire et par une réduction du K⁺ intracellulaire (Overgaard et al., 2002). Il n’est pas à exclure que la diminution de ce gradient trans-sarcolemmique de Na⁺ ou de K⁺ puisse réduire l’excitabilité musculaire durant un exercice de cyclisme prolongé. Cependant, Sandiford et al. (sous presse) ont récemment montré chez des sujets non-entraînés, après un exercice de.

cyclisme de 90 min réalisé à 50 % de VO_2max, une réduction de l’activité Na⁺-K⁺-ATPase au niveau du muscle vastus lateralis, sans modification de l’onde M. Il est néanmoins important de préciser que l’augmentation de la durée pic à pic de l’onde M peut être due à une réduction de la vitesse de conduction le long de la fibre musculaire mais aussi être le reflet d’une dispersion plus importante des potentiels d’action musculaires des unités motrices, entraînant alors un allongement du potentiel résultant.

TABLEAU 2
Réductions du moment maximal isométrique (MVC) au niveau des muscles extenseurs du genou

Les études montrent que la réduction de la force maximale après un exercice prolongé de cyclisme, est associée à une altération des paramètres de la secousse musculaire évoquée (Tableau 2), sauf dans l’étude de Millet et al. (2003) réalisée en condition écologique lors d’une épreuve cyclo-sportive où les mesures furent réalisées 15 à 30 min après l’arrivée.

La réduction de l’amplitude de la secousse musculaire comprise entre 15 et 23 % suivant les études apparaît systématiquement après des exercices de cyclisme prolongés. Le temps de contraction est moins sujet à modifications ; l’amplitude de la secousse étant plus faible, cela se traduit par une réduction de la vitesse maximale de contraction. La diminution de l’amplitude de la secousse peut être dûe à plusieurs phénomènes : une diminution de la quantité de Ca²⁺ libéré par le réticulum sarcoplasmique, une réduction de la sensibilité au Ca²⁺, une réduction de la force produite par les ponts acto-myosine ; en relation ou non avec des changements de concentration de certains métabolites (H⁺, Pi).

Il est important de mentionner que l’étude seule de la secousse musculaire ne rend pas compte d’une éventuelle diminution de la contractilité musculaire. En effet, il a été observé une augmentation de l’amplitude de la secousse après des exercices de course à pied et de ski de fond de longue durée, alors que la force maximale isométrique était diminuée (voir Millet et Lepers, sous presse). Cette potentialisation de la secousse post-exercice pouvait être expliquée par différents facteurs tels qu’un accroissement de la raideur du système muscle-tendon, une augmentation de la température, et plus probablement une phosphorylation des chaînes légères de myosine qui induirait une plus grande sensibilité aux ions calcium et une activité de l’ATP accrue. La secousse musculaire évoquée par neurostimulation ne semble donc pas être un bon indicateur de fatigue périphérique. L’étude des modifications de la contractilité musculaire doit en toute rigueur se faire à partir de l’ensemble de la courbe force-fréquence, c’est à dire de la réponse du muscle à des stimulations allant de la stimulation unique au train de stimulations provoquant la fusion tétanique (80 à 100 Hz). En pratique, l’exploration in vivo de la relation force-fréquence est limitée par le fait que les stimulations du nerf fémoral à haute fréquence sont parfois assez douloureuses. Certains auteurs (Strojnik et Komi 1998, Sandiford et al, sous presse) ont étudié cette relation dans des conditions sous-maximales c’est à dire jusqu’à des niveaux de force inférieurs à la force maximale tétanique, mais la validité de ces méthodes pour étudier la contractilité reste à être démontrée.

Néanmoins, la cinétique d’apparition de la fatigue aux cours d’efforts de plusieurs heures reste mal connue. En effet, les mesures étant réalisées post exercice, on ne sait pas si les pertes de force maximale suivent un décours linéaire en fonction du temps ou si elles sont surtout marquées en fin d’exercice. De plus, la question reste posée quant à l’implication relative des facteurs centraux et périphériques dans le processus d’apparition de la fatigue. À ce jour, une seule étude a analysé le décours des altérations périphériques et centrales pendant un exercice prolongé de cyclisme d’une durée de 5h réalisé à 55 % de la PMA en laboratoire (Lepers et al., 2002). Au cours de cette étude, les propriétés neuromusculaires (nerveuses et contractiles) du muscle quadriceps ont été évaluées chaque heure au cours de courtes interruptions de l’exercice. La force maximale volontaire au niveau des muscles extenseurs du genou diminuait de 9 % après la première heure d’exercice et restait à des niveaux similaires les deux heures suivantes (–8 % après 2h, –10 % après 3h). Une deuxième décroissance apparaissait après la quatrième heure (–16 %) et à la fin des 5 heures, les pertes de CMV atteignaient 18 %. Concernant la cinétique d’apparition des mécanismes périphériques et centraux de la fatigue, les résultats de cette étude tendent à montrer que le processus du couplage E-C est significativement altéré dès la première heure d’exercice, alors que l’excitabilité et l’activation centrale sont modifiées de façon plus importante en fin d’exercice (voir Figure 5). Des travaux restent à être menés pour valider l’hypothèse d’une intervention plus tardive des phénomènes de fatigue centrale lors d’exercices de cyclisme prolongés réalisés à différentes intensités.

L’hypothèse neuromusculaire a souvent été proposée pour expliquer le choix d’une cadence particulière. Takaishi et al. (1996) ont montré que la CLC était proche de la cadence pour laquelle l’augmentation de l’EMG au niveau du muscle vastus lateralis était la plus faible au cours d’un exercice de 15 minutes réalisé à 75 % de VO_2max. Cependant, la durée relativement courte de l’exercice et l’unicité du muscle limitent la portée de cette étude. Des travaux ultérieurs ont cependant mis en évidence une minimisation de l’activité EMG des muscles impliqués dans le mouvement de pédalage pour des cadences proches de la CLC (MacIntosh et al. 2000, Vercruyssen et al. 2001). Les réponses musculaires aux changements de cadence semblent cependant dépendre fortement du type de muscle, en particulier de son caractère mono ou bi-articulaire (Sarre et al. 2003).

L’utilisation de cadences faibles ou élevées en cyclisme sollicitent les muscles extenseurs dans des parties très différentes de leur relation force-vitesse. A des cadences faibles correspondent des niveaux de tensions musculaires importants et des vitesses de raccourcissement faibles. Le recrutement des unités motrices en fonction de la cadence utilisée est cependant sujet à questionnement. En effet, d’après les travaux d’Ahlquist et al. (1992) basés sur l’analyse de la déplétion glycogénique des fibres musculaires, l’utilisation de cadence faible (50 rpm versus 100 rpm) solliciteraient préférentiellement les unités motrices de types II rapides. Ce résultat suggère qu’en cyclisme, le niveau de force à développer (et non la vitesse de contraction) semble déterminer le degré de recrutement des fibres rapides. Puisque la fréquence de pédalage en cyclisme influence a priori le patron de recrutement des différentes unités motrices, il semble raisonnable de penser que l’utilisation prolongée d’une cadence particulière puisse influencer les paramètres de la fatigue neuromusculaire.

Malgré l’abondance des études sur la fréquence de pédalage en cyclisme dans la littérature, les effets de fréquence de pédalage sur la fatigue musculaire ont très peu été étudiés. Certains travaux ont mis en évidence une augmentation de l’EMG de certains muscles au cours d’exercices prolongés réalisés à différentes cadences (Takaishi et al. 1994, Vercruyssen et al. 2001, Sarre et al. sous presse), d’autres par contre ont observé une relative stabilité de l’activité EMG pendant le pédalage au cours de l’exercice (St Clair Gibson et al. 2000). Des études récentes tendent à monter que la cadence de pédalage n’aurait pas d’effet sur les propriétés contractiles et nerveuses des muscles extenseurs du genou. En effet, les altérations neuromusculaires consécutives à un exercice prolongé seraient identiques quelle que soit la cadence utilisée. Lepers et al. (2001) ont montré que pour un exercice de 30 min, réalisé à 3 fréquences de pédalage différentes : cadence librement choisie CLC, CLC – 20 % et CLC + 20 %, la fatigue neuromusculaire était identique. D’une part, les réductions de forces maximales isométriques et concentriques (120°.s^-1) étaient similaires entre les 3 conditions ; d’autre part les altérations périphériques du couplage E-C et du niveau d’activation centrale ne différaient pas en fonction de la cadence utilisée. Néanmoins, une absence de réduction significative du rapport RMS.M–¹ pour les muscles vastii pour la situation à cadence élevée (CLC+20 %) suggère que la commande centrale serait moins altérée avec l’utilisation d’une fréquence gestuelle élevée et donc que la participation des mécanismes périphériques dans la réduction de la force maximale serait plus importante. La durée de l’exercice relativement courte (30 minutes) et l’intervalle réduit de cadences testées (69 à 103 rpm en moyenne) représente une limite à cette étude. Cependant, une étude plus récente menée dans le même laboratoire (Sarre et al. sous presse) tend aussi à montrer une absence d’effet cadence sur la fatigue musculaire lorsque l’on demande à des sujets entraînés de réaliser 3 exercices d’une heure à 65 % de PMA à 3 cadences différentes : CLC, 50, et 110 rpm. Les altérations périphériques et centrales sont voisines pour ces 3 conditions. On note cependant une tendance non significative à une altération de la force maximale et du niveau d’activation plus marquée à 110 rpm comparativement à 50 et CLC. Ce résultat non significatif va cependant à l’encontre de ceux trouvés par Lepers et al. (2001) qui suggéraient que des cadences élevées minimiserait le fatigue centrale.

L’ensemble de ces résultats tendent à montrer que, contrairement à l’idée selon laquelle l’utilisation de cadences différentes pourrait influencer le niveau de fatigue, les altérations neuromusculaires consécutives à des exercices prolongés semblent indépendantes de la fréquence de pédalage. Ces observations demandent cependant à être confirmées par des études complémentaires sur les interactions entre la fatigue neuromusculaire et la cadence en cyclisme, en particulier l’influence du niveau des sujets reste à tester.

L’ensemble de ces résultats pourront être pris en considération dans le cadre des études concernant les épreuves combinées comme le triathlon ou le duathlon, où un exercice de course à pied fait suite à un effort prolongé de cyclisme. Les altérations subséquentes observées lors de l’exercice de course à pied sont à mettre en relation avec la fatigue générée par la partie cycliste précédente (Hausswirth et Lehenaff 2001).

Il reste cependant à analyser les modifications éventuelles des coordinations musculaires entre les muscles synergistes d’une part et les muscles antagonistes d’autre part qui permettent au cycliste de maintenir un niveau d’intensité identique durant plusieurs heures sans dégradation du patron locomoteur. Enfin, des études visant à mieux comprendre la cinétique d’intervention de la fatigue lors d’exercices de cyclismes prolongés et le rôle de la fréquence de pédalage sont encore nécessaires.