Théoriquement, cette propriété est vraie pour un nombre infini de décompositions de l’objet en sous-unités. Cependant, dans le monde réel il est nécessaire d’imposer des bornes (supérieure et inférieure) pour pouvoir appliquer l’auto-similarité. Le deuxième critère, qui définit la fractalité d’un objet, postule que ce dernier doit avoir une dimension fractionnaire contrairement aux objets euclidiens caractérisés par une dimension entière. Par exemple le cube, malgré son auto-similarité, n’est pas un objet fractal car sa dimension est entière (= 3).

Dans la nature, on retrouve de nombreuses structures non-eucli-diennes fractales, comme les branches des arbres, le profil des côtes, les surfaces des montagnes. De même, de nombreuses structures anatomiques sont caractérisées par une géométrie fractale (Goldberger, 1996, 1997 ; Goldberger et al., 2002 ; Weibel, 1991) : les embranchements des veines et des artères, l’orientation de certains faisceaux du muscle cardiaque, l’architecture des voies aériennes pulmonaires et du système de conduction d’« His-Purkinje ». Cette auto-similarité des structures cardiopulmonaires sous-entend au moins une fonction physiologique importante : un transport rapide et efficient à travers des réseaux anatomiques à structure spatiale complexe. D’autres systèmes physiologiques sont caractérisés par une structure fractale facilitant la transmission de l’information (système nerveux), l’absorption des aliments (intestin) ou, simultanément, la distribution, le recueil et le transport (les canaux biliaires et rénaux, etc.). Avec le vieillissement et la maladie, les structures anatomiques fractales peuvent montrer une dégradation de leur complexité structurale (Goldberger, 1997 ; Goldberger et al., 2002).

Ce concept de structure fractale peut être étendu aux séries temporelles générées par certains systèmes physiologiques (Goldberger et al., 2002 ; Yamamoto & Hughson, 1994). L’auto-similarité ou l’invariance d’échelle signifie alors que les fluctuations sur une échelle de temps sont similaires aux fluctuations sur une autre échelle de temps. L’appréciation qualitative de l’auto-similarité de ces processus fractals peut être mise en évidence par une résolution temporelle différenciée des fluctuations de la série (Figure 1).

Pour quantifier le processus d’auto-similarité des séries temporelles non stationnaires générées par des processus physiologiques et dans le but d’extraire les caractéristiques cachées de ces fluctuations complexes, Goldberger et al. (1996,1997 ; 2002) ont introduit l’analyse des fluctuations redressées « Detrended Fluctuation Analysis » (DFA).

Dans la figure 2, nous illustrons, brièvement, l’algorithme DFA appliqué à une série temporelle des intervalles inter-battements cardiaques (pour les détails méthodologiques du calcul de l’algorithme voir Hausdorff et al., (1995b ; 1996).

La pente de la droite log F(n) – log n correspond au paramètre α (Figure 2. Cet exposant fournit une mesure de la « rugosité » de la série originale : plus la valeur d’α est élevée, plus la série est « lisse ». Dans ce contexte, le bruit rose [(7)] 1/f (α = 1) peut être interprété comme un « compromis » entre l’imprévisibilité et la plus grande « rugosité » du bruit blanc (α = 0,5) et le « paysage » plus lisse du bruit brun (α = 1,5), l’intégration du bruit blanc. Lorsque 0 < α < 0,5, des corrélations antipersistantes sont présentes, indiquant que des valeurs élevées sont suivies de valeurs faibles et vice-versa ; 0,5 < α < 1 indique la présence de corrélations persistantes à long terme, l’évolution de la série tend à suivre des tendances ; dans le cas α>1, les corrélations existent mais ne suivent plus aucune loi de puissance.

Pour tester si les séries temporelles des intervalles inter-battements montrent un comportement fractal, l’algorithme DFA est appliqué afin de comparer la série temporelle du rythme cardiaque chez un sujet adulte sain et celle enregistrée par une simulation aléatoire, utilisée comme contrôle (Figure 3). Pour le sujet sain, la DFA montre une autosimilarité et un exposant α = 1. Par contre, comme pour tous les phénomènes aléatoires, la simulation contrôle montre un exposant α = 0,5 indiquant un bruit blanc.

Le passage de l’organisation complexe (fractale et multifréquentielle) du système physiologique sain à celle du système physiologique pathologique est une véritable rupture, « breakdown », qui est associée à un ordre excessif (périodicité pathologique) ou à une causalité aléatoire non corrélée, « uncorrelated randomness », qui caractérise les fluctuations complètement aléatoires de certaines pathologies (Figure 1).

La pathologie périodique et la perte de la complexité fractale. De nombreuses pathologies sont caractérisées par une perte de complexité fractale ou dynamique par rapport à l’organisme sain. Cette décomplexification du système avec la maladie semble être une caractéristique de différentes pathologies et du vieillissement (Lipsitz & Goldberger, 1992). Quand les systèmes physiologiques deviennent moins complexes, le contenu de l’information à l’intérieur des séries temporelles des processus physiologiques est détérioré (Goldberger, 1997). Le système n’est plus capable de générer des fluctuations multi-fréquentielles et il manifeste des réponses mono-fréquentielles. Par conséquent, le système est moins capable de s’adapter aux exigences extérieures, qui changent de manière continue ; il devient hautement prévisible et ses sorties régulières sont pauvres en information puisque le système répète, de manière monotone, son activité (« Single scale » — Figure 4). L’oscillation périodique des séries temporelles de ces processus pathologiques peut être quantitativement évaluée par l’analyse spectrale de Fourier. Les séries temporelles de ces systèmes pathologiques ont un aspect sinusoïdal et le spectre montre un pic dominant à cette fréquence caractéristique. Un exemple est la variabilité de la fréquence cardiaque observée chez les patients avec décompensation cardiaque « congestive heart failure » (Goldberger et al., 2002). Par contre, les systèmes physiologiques sains avec des sorties de type fractales montrent un large spectre qui comporte plusieurs fréquences différentes.

Dynamique irrégulière et rupture du mécanisme fractal. Pour les processus des systèmes physiologiques sains, l’invariance d’échelle (autosimilarité) est le mécanisme sous-jacent à un effet de mémoire à long terme (« memory effect ») : la valeur d’une variable à un temps donné dépend non seulement des valeurs immédiatement précédentes mais aussi des fluctuations plus lointaines. Certaines pathologies sont caractérisées par une rupture de cette organisation à long terme et donc par une causalité aléatoire non corrélée, « uncorrelated randomness », similaire au « bruit blanc » (« Uncorrelated randomness » — Figure 4) (Goldberger, 1996). La réponse ventriculaire dans la fibrillation auriculaire (Goldberger et al., 2002) et les fluctuations des durées de foulée chez les sujets atteints de la maladie de Huntington (Hausdorff et al., 1997b) en sont des exemples.

Cette sortie finale est le résultat d’une intégration d’un ensemble d’informations de type efférentes, qui proviennent du cervelet, du cortex moteur, des ganglions de la base, et de type afférentes, incluant les différents feedbacks qui arrivent des récepteurs visuels, vestibulaires et proprioceptifs. Chez le sujet sain, ce système à niveaux de contrôle multiples produit un pattern de marche stable et, dans un premier temps, les paramètres cinématiques, dynamiques et l’activité musculaire lors de la marche sont considérés constants d’une foulée à l’autre (Rose & Gamble, 1993). Dans un deuxième temps, des études ont montré que le pattern de marche varie au cours du temps donnant lieu à des fluctuations de la durée de foulée, représentant la sortie finale du système locomoteur (Gabell & Nayak, 1984 ; Hausdorff et al., 1995a).

Dans le but d’étudier et de comprendre la structure de ces fluctuations, Hausdorff et al. (1995b), dans un travail précurseur sur la dynamique fractale de la marche, ont analysé les fluctuations de la durée de foulée chez le sujet sain par l’intermédiaire des séries temporelles des durées de foulées successives pendant 9 minutes (Figure 5-B). Les explications possibles de cette variation du rythme de marche pouvaient être au nombre de trois. La première explication, la plus simple, serait que les fluctuations de la durée de foulée soient représentées par un bruit non corrélé (bruit blanc) caractéristique d’un processus régulier : les durées de foulées successives oscillent autour d’une valeur moyenne de manière complètement aléatoire (stabilité du pattern de marche, vision classique). La deuxième possibilité serait que ces fluctuations soient caractérisées par une corrélation à court terme (« memory effect ») : la valeur de la durée de foulée au temps t est uniquement influencée par les durées les plus récentes qui la précèdent ; par contre à long terme, les fluctuations sont aléatoires. La troisième serait que les fluctuations de la durée de foulée de la marche présentent une corrélation fractale à long terme : la durée de foulée à chaque instant t dépend des durées proches et éloignées qui la précèdent. Cette dépendance (« memory effect ») suit une loi de puissance (voir paragraphe 2.1). Les résultats de cette étude montrent que la durée de foulée lors des 9 minutes de marche varie entre 1,1 et 1,4 s et qu’elle est donc assez stable (coefficient de variation

4 %). Toutefois, les fluctuations de foulée varient irrégulièrement au cours du temps, laissant présager une structure temporelle complexe de type fractal. En effet, dans ce groupe de 10 sujets adultes sains, l’analyse DFA (α = 0,83) montre qu’à l’intérieur des séries temporelles de la durée de foulée, il existe une corrélation à long terme qui confirme l’organisation fractale du rythme de marche. Par contre, après avoir mélangé de manière aléatoire les durées de foulée originales, la valeur de α se rapproche de la valeur caractéristique d’un processus complètement non corrélé (0,5) (Figure 6).

Il faut noter que la série mélangée aléatoirement a la même moyenne et le même écart-type que la série originale. Ceci indique que le caractère fractal de la marche chez le sujet sain est lié à l’ordre séquentiel des valeurs des durées de foulée de la série temporelle.

Dans une étude suivante, Hausdorff et al. (1996) ont démontré que la structure fractale du rythme de marche, chez le sujet sain, reste constante lors d’une heure de marche (1000 foulées environ) à trois vitesses différentes. Ces résultats montrent que la dynamique fractale du rythme de marche est assez robuste et semble être intrinsèque au système locomoteur. Un autre but de cette étude a été d’évaluer le mécanisme potentiel impliqué dans cette propriété fractale de la marche et de caractériser ainsi l’horloge biologique à la base du contrôle de la locomotion. Les sujets marchaient selon le rythme imposé par un métronome réglé à leur fréquence préférentielle de foulée, évaluée durant l’heure de marche à vitesse préférentielle. En effet, une altération de la corrélation à long terme (auto-similarité) lors de la marche avec métronome aurait pu suggérer qu’un mécanisme supra-spinal était essentiel pour la génération du rythme fractal de marche ou que ce mécanisme intervenait dans la médiation d’un processus périphérique, au niveau de la moelle épinière, responsable de la corrélation fractale à long terme. Au contraire, le maintien de cette organisation fractale lors de la marche avec métronome aurait pu indiquer que ce rythme fractal n’était pas relié aux influences centrales mais qu’il était le résultat d’un processus périphérique, au niveau ou plus bas que la moelle épinière. Les résultats de cette expérimentation montrent que les fluctuations de la durée de foulée lors de la marche avec métronome deviennent complètement aléatoires et non corrélées et perdent ainsi l’organisation fractale, caractéristique du rythme de marche spontanée. Ces résultats suggèrent que le système nerveux central est impliqué dans la génération du pattern de marche robuste et fractal chez le sujet sain.

Effet du vieillissement. Hausdorff et al. (1997b) ont comparé la marche d’un groupe de 10 sujets âgés sains (76 ± 3 ans), sans maladie neurologique, à celle d’un groupe de 22 jeunes adultes (25 ± 2 ans). Les deux groupes avaient la même durée moyenne de foulée (1,05 s) et une variabilité de la durée de foulée similaire sur les 6 minutes de marche (coefficient de variation (CV) moyen : 2,0 % chez les sujets âgés sains et 1,9 % chez les sujets jeunes). L’analyse des séries temporelles des durées de foulée par la DFA montre un changement avec l’âge de la structure des séries. Les fluctuations de la durée de foulée lors de 6 minutes de marche sont plus aléatoires et moins corrélées chez les sujets âgés (α = 0,68) par rapport aux sujets jeunes (α = 0,87) (Figure 7).

Cette diminution de l’exposant α chez les sujets âgés sains peut être due à une légère altération des fonctions du système nerveux central lors du vieillissement physiologique qui n’est pas révélée lors de l’évaluation clinique préalable à l’expérimentation. Cependant chez le sujet âgé sain, il peut également y avoir un déclin physiologique du contenu de dopamine dans les ganglions de la base. Cette diminution pourrait être responsable des modifications de la marche lors du vieillissement (Dobbs et al., 1992). Hausdorff et al. (1997b) spéculent que la réduction de la corrélation fractale à long terme chez le sujet âgé pourrait être un témoin de ces modifications au niveau du système nerveux central. Cependant, ces auteurs soulignent que cette explication reste encore une spéculation à vérifier expérimentalement et que les facteurs à la base de la dynamique fractale de la marche restent encore à élucider. Toutefois, l’évaluation quantitative des propriétés fractales de la marche peut être un moyen simple pour obtenir des informations importantes concernant l’instabilité de la marche chez les sujets âgés (voir paragraphe 4). En effet, les troubles de la locomotion sont associés à l’augmentation du risque de chute, cause la plus fréquente d’accidents domestiques et phénomène à l’origine d’une réduction de la mobilité, aboutissant à une perte d’autonomie et à l’institutionnalisation des personnes âgées (Sudarsky, 2001 ; Tinetti et al., 1988). La possibilité d’identifier les individus à risques plus élevés ou d’avoir un moyen d’évaluation quantitative d’un programme d’entraînement ayant pour but de restaurer l’instabilité de la marche, pourrait avoir une implication considérable au niveau de la santé publique (Tableau 1).

TABLEAU 1
Dynamique fractale de la marche

Effet des maladies neuro-dégénératives, un exemple : la maladie d’Huntington. Pour tester ultérieurement l’hypothèse selon laquelle une détérioration des fonctions du système nerveux central aurait pu altérer le rythme fractal de la marche, Hausdorff et al. (1997b) ont analysé les séries temporelles des durées de foulée de la marche chez des sujets atteints de la maladie d’Huntington, pathologie neuro-dégénérative caractérisée par des troubles de fonctionnement des ganglions de la base. A l’origine de la maladie d’Huntington, il y a l’épuisement de production de plusieurs médiateurs neurochimiques dans le striatum (nucleus et putamen) avec une perte de la projection neuronale. Toute-fois, les mécanismes à travers lesquels ces modifications affectent l’habilité des ganglions de la base dans la régulation de la commande motrice ne sont pas encore clairement établis. Les résultats de ces modifications lors de la maladie d’Huntington sont souvent des mouvements non contrôlés et une ataxie de la marche, mais ces deux caractéristiques ne sont pas nécessairement liées. Dans l’étude de Hausdorff et al. (1997b), les sujets atteints de la maladie d’Huntington (n = 17, âge : 34,5 ± 13,4 ans) présentaient une diminution significative de l’exposant α (0,60) par rapport aux sujets adultes sains (α = 0,88). Les fluctuations de la durée de foulée de la marche étaient moins corrélées et plus aléatoires par rapport aux sujets contrôles sains. De plus, chez les patients, le paramètre α était inversement corrélé au degré de sévérité de la maladie (r = 0,78). Ce paramètre était significativement moins élevé chez les sujets à un stade plus avancé de la maladie (α = 0,44) par rapport aux sujets qui étaient dans les premiers stades de la maladie (α = 0,83). Chez certains sujets ayant des troubles sévères liés à la maladie, α était inférieur à 0,5, démontrant la présence d’une corrélation anti-persistante et donc d’une structure dynamique du rythme de marche complètement différente de celle du sujet sain.

En conclusion, ces fluctuations de la durée de foulée, plus aléatoires chez les sujets atteints de la maladie de Huntington, suggèrent que la structure fractale de la marche est modulée, au moins en partie, par le système nerveux central et plus précisément par les ganglions de la base (Tableau 1).

Une instabilité de la marche très marquée peut diminuer la qualité de vie, amener à une dépendance fonctionnelle et à une institutionnalisation des personnes âgées (Hausdorff et al., 2001a). Chez ces sujets, les facteurs responsables de l’augmentation de l’instabilité de la marche sont encore peu connus mais il est probable que plusieurs mécanismes interagissent entre eux et sont à l’origine de ce phénomène multifactoriel. De nombreux déficits physiologiques, dus au vieillissement « naturel », peuvent contribuer à l’altération du fonctionnement correct du système locomoteur et donc participer à l’augmentation de l’instabilité de la marche : la réduction de la mobilité spontanée, la diminution de l’aptitude physique aérobie, la diminution de la force musculaire, l’altération des fonctions neuropsychologiques et les troubles de l’équilibre (Alexander, 1996 ; Hausdorff et al., 2001a).

L’instabilité de la marche peut être évaluée par des fluctuations des durées de foulées successives. En effet, comme nous venons de le définir (paragraphe 3), la durée de foulée représente la sortie finale du système locomoteur. Ces fluctuations de la durée de foulée peuvent être décrites par la variabilité de la durée de foulée ou la grandeur des fluctuations, « fluctuation magnitude », (l’écart-type des fluctuations) et la dynamique des fluctuations, « fluctuation dynamics », (comment une foulée change par rapport à la suivante, indépendamment de l’écart-type de la série temporelle des fluctuations) (Hausdorff et al., 1997b ; 2001a). Ces deux aspects peuvent être utilisés pour mettre en évidence une instabilité de la marche mais leur signification clinique semble être différente. En effet, chez les sujets âgés sains, la variabilité de la foulée est similaire à celle observée chez les sujets jeunes, tandis qu’il y a une modification des fluctuations dynamiques avec l’âge (Gabell & Nayak, 1984 ; Hausdorff et al., 1997b). De plus, une augmentation de la variabilité de foulée caractérise la marche de sujets âgés « chuteurs » (Hausdorff et al., 1997a ; 2001b).

Récemment, Hausdorff et al. (Hausdorff et al., 2001a) se sont intéressés à la relation entre l’instabilité de la marche et les facteurs physiologiques et neurophysiologiques qui contribuent à ce phénomène chez des sujets âgés modérément fragiles. Le but de cette étude était de mettre en évidence les facteurs les plus importants dans l’instabilité de la marche et de tester la réversibilité potentielle de cette dernière après 6 mois d’un programme d’entraînement physique multivarié (entraînement en force, de l’équilibre et aérobie). Les résultats de cette expérimentation montrent que : (i) l’instabilité de la marche est multifactorielle, (ii) la variabilité de la foulée est associée à une diminution du statut fonctionnel, une diminution de la qualité de vie, une réduction dans le statut neuropsychologique (augmentation des symptômes dépressifs), une diminution de l’aptitude physique (réduction de la capacité d’exercice, d’équilibre dynamique), un niveau d’activité physique et des index de santé générale diminués, (iii) les variables neuropsychologiques, liées à la qualité de vie, ont un rôle important dans l’instabilité, (iv) une amélioration de l’aptitude physique générale est associée à une réduction de l’instabilité de la marche. Cette amélioration est d’autant plus importante chez les sujets les plus fragiles (Figure 9).

Donc, l’instabilité de la marche n’est pas un produit irréversible du vieillissement et semble être un paramètre plus sensible que la vitesse de marche (préférentielle et rapide) pour évaluer les effets d’un programme d’entraînement ayant pour but de retrouver un pattern de marche plus stable par une amélioration de l’aptitude physique générale (fonctions physiologiques et neuropsychologiques).

Ces résultats contrastent avec les résultats précédemment publiés qui montrent que chez les sujets âgés sains la variabilité de la foulée est similaire à celle observée chez les sujets jeunes, tandis qu’il y a une modification des fluctuations dynamiques avec l’âge (Gabell & Nayak, 1984 ; Hausdorff et al., 1997b). Cette discordance peut être expliquée par la différente modalité de locomotion entre les études (i.e. tapis roulant versus marche en conditions naturelles). La marche sur tapis roulant, à une vitesse imposée par le déroulement de la bande, pourrait réduire les possibilités de régulation de la durée de foulée et induire ainsi une perte d’automatisme de la marche chez le sujet jeune (Guimaraes & Isaacs, 1980). Ce phénomène peut être assimilé à l’altération de l’organisation fractale des fluctuations de la durée de foulée lors de la marche avec métronome mise en évidence par Hausdorff et al. (1996) et décrit précédemment (voir paragraphe 3).

TABLEAU 2
Paramètres de l’instabilité de la marche.

Toutefois, la marche sur tapis roulant montre une instabilité plus importante chez le sujets âgé comparé au sujet jeune (i.e. l’exposant α est plus proche de 0,5 chez G80 par rapport au G25 et la variabilité de la durée de foulée est significativement plus élevée chez G80 et G65 comparée au G25) (Malatesta et al., 2003).