Science et motricité
De Boeck Université
I.S.B.N.2804147681
148 pages
p. 11 à 41
doi: 10.3917/sm.056.0011
Veille sur la revue
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De Boeck Université
I.S.B.N.2804147681
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no 56 2005/3
Exercice, immunoglobuline A salivaire et infections du tractus respiratoire
Tiollier Eve [1] [2] Danielle Gomez [1] Mounir Chennaoui [1] Catherine Drogou [1] Edith Filaire [2] Charles Yannick Guezennec [1]
Cette revue de questions s’intéresse aux effets de l’exercice, d’une part, sur les immunoglobulines A (IgA) salivaires, et d’autre part, sur l’incidence d’infection du tractus respiratoire supérieur, et à la relation entre ces deux phénomènes.
Les résultats des études concernant les effets d’un exercice aigu sur les IgA salivaires se caractérisent par leur disparité, en raison notamment des différents modes d’expression utilisés pour évaluer les IgA salivaires : concentration, rapport IgA/protéines ou sécrétion d’IgA. Toutefois, il semble qu’un exercice intense aigu exerce un effet délétère sur les IgA salivaires.
Les effets chroniques de l’exercice sur les IgA salivaires dépendent des charges d’entraînement et du niveau d’entraînement initial du sujet. Ainsi, un entraînement d’intensité modérée s’avère favorable, surtout chez les sédentaires, alors que chez le sportif, l’entraînement aura des effets négatifs s’il atteint une certaine intensité.
Les mécanismes sous-jacents pourraient reposer sur des facteurs neuro-endocriniens. Le système nerveux sympathique semble être plus impliqué que le cortisol.
La relation entre l’entraînement physique et le risque d’infection peut être modélisée par une courbe en J : un entraînement modéré exerce un effet bénéfique sur la prévention des infections alors qu’un exercice intense s’accompagne d’une augmentation du risque de développer une infection.
Bien que l’IgA sécrétoire joue un rôle clé dans la défense du tractus respiratoire, la diminution des IgA salivaires à l’effort ne semble pas être responsable de la sensibilité aux infections chez le sportif. Mots-clés : exercice, immunité des muqueuses, IgA, infections respiratoires. This review focuses on the effects of exercise on salivary immunoglobulin A (IgA), on incidence of respiratory infections and on the relationship between those two phenomenon.
Studies on the effects of acute exercise on salivary IgA provide divergent results. This discrepancy is due, in part, to the different ways of expressing salivary IgA : concentration, ratio IgA/proteins and IgA secretion. However, acute intense training seems to exert a deleterious effect on salivary IgA.
Chronic effects of exercise depend on training load and initial fitness level of the subject. Thus, moderate training appeared to be favourable, especially in sedentary people, whereas for athletes, training would have negative impact when it reachs a certain intensity.
The underlying mechanism could rely on neuro-endocrine factors. The sympathetic nervous system seems to be more involved than the cortisol.
The relationship between training and risk of infection can be modelled as a J-shape curve : moderate training exert beneficial effect on infection prevention whereas intense training is associated with an increased risk of developing an infection.
Whereas secretory IgA play a major role in the respiratory tract protection, exercise-induced decrease of salivary IgA does not seem to be responsible for the increased susceptibility to infections in athletes. Keywords : exercise, mucosal immunity, IgA, respiratory infections.
Les résultats des études concernant les effets d’un exercice aigu sur les IgA salivaires se caractérisent par leur disparité, en raison notamment des différents modes d’expression utilisés pour évaluer les IgA salivaires : concentration, rapport IgA/protéines ou sécrétion d’IgA. Toutefois, il semble qu’un exercice intense aigu exerce un effet délétère sur les IgA salivaires.
Les effets chroniques de l’exercice sur les IgA salivaires dépendent des charges d’entraînement et du niveau d’entraînement initial du sujet. Ainsi, un entraînement d’intensité modérée s’avère favorable, surtout chez les sédentaires, alors que chez le sportif, l’entraînement aura des effets négatifs s’il atteint une certaine intensité.
Les mécanismes sous-jacents pourraient reposer sur des facteurs neuro-endocriniens. Le système nerveux sympathique semble être plus impliqué que le cortisol.
La relation entre l’entraînement physique et le risque d’infection peut être modélisée par une courbe en J : un entraînement modéré exerce un effet bénéfique sur la prévention des infections alors qu’un exercice intense s’accompagne d’une augmentation du risque de développer une infection.
Bien que l’IgA sécrétoire joue un rôle clé dans la défense du tractus respiratoire, la diminution des IgA salivaires à l’effort ne semble pas être responsable de la sensibilité aux infections chez le sportif. Mots-clés : exercice, immunité des muqueuses, IgA, infections respiratoires. This review focuses on the effects of exercise on salivary immunoglobulin A (IgA), on incidence of respiratory infections and on the relationship between those two phenomenon.
Studies on the effects of acute exercise on salivary IgA provide divergent results. This discrepancy is due, in part, to the different ways of expressing salivary IgA : concentration, ratio IgA/proteins and IgA secretion. However, acute intense training seems to exert a deleterious effect on salivary IgA.
Chronic effects of exercise depend on training load and initial fitness level of the subject. Thus, moderate training appeared to be favourable, especially in sedentary people, whereas for athletes, training would have negative impact when it reachs a certain intensity.
The underlying mechanism could rely on neuro-endocrine factors. The sympathetic nervous system seems to be more involved than the cortisol.
The relationship between training and risk of infection can be modelled as a J-shape curve : moderate training exert beneficial effect on infection prevention whereas intense training is associated with an increased risk of developing an infection.
Whereas secretory IgA play a major role in the respiratory tract protection, exercise-induced decrease of salivary IgA does not seem to be responsible for the increased susceptibility to infections in athletes. Keywords : exercise, mucosal immunity, IgA, respiratory infections.
La survenue fréquente d’infections respiratoires en période d’entraînement intensif ou en période compétitive pose un réel problème dans la mesure où elle perturbe l’entraînement et compromet la performance. Cette constatation a amené le monde scientifique à s’intéresser à la relation qui pourrait exister entre l’activité physique et le système immunitaire. Cette question a, depuis une vingtaine d’années, suscité de nombreux travaux (Pedersen et Hoffman-Goetz 2000). A partir d’une revue de littérature, Nieman (1997) a proposé une relation entre le niveau d’entraînement et la fréquence des infections respiratoires du tractus supérieur (ou URTI pour l’acronyme anglais Upper Respiratory Tract Infections) qui a la forme d’une courbe en J. Selon ce modèle, la fréquence des épisodes infectieux diminuerait sous l’effet de l’entraînement modéré puis augmenterait pour des niveaux plus élevés.
La défense du tractus respiratoire est assurée par le système immunitaire muqueux. Ce dernier regroupe un ensemble de tissus lymphoïdes organisés en réseau et connus collectivement sous le nom de Mucosa Associated Lymphoid Tissue (MALT). L’immunoglobuline A (IgA), qui est la classe d’immunoglobuline prédominante du MALT, est présente, sous sa forme sécrétoire, au niveau de la surface des muqueuses et dans les sécrétions externes comme notamment la salive. La très grande majorité des éléments potentiellement antigéniques de l’environnement pénètrent par voie buccale ou respiratoire et se trouvent en contact avec les IgA sécrétoires. Par conséquent, ces derniers représentent une importante ligne de défense contre les bactéries et les virus qui s’introduisent dans l’organisme (Renegar et coll. 2001).
Par ailleurs, les données de la littérature indiquent que l’exercice physique intense est susceptible d’induire une baisse des IgA sécrétoires (Gleeson et Pyne 2000). Les mécanismes qui sous-tendent cette immunosuppression ne sont pas élucidés mais pourraient impliquer des facteurs neuro-endocriniens (Fleshner 2000, Pedersen et Steensberg 2002).
Le rôle de premier ordre de l’IgA sécrétoire dans la défense des différents tractus et notamment du tractus respiratoire et la constatation que l’exercice physique intense induit une immunosuppression au niveau des muqueuses, font de l’IgA sécrétoire un potentiel lien immunitaire clé entre l’exercice intense et l’augmentation du risque d’infection.
IgA salivaires et exercice physique
L’IgA est la principale classe d’immunoglobuline présente dans les sécrétions des muqueuses (le lait, la salive, les larmes et le mucus des tractus respiratoire, digestif et génito-urinaire), ce qui lui confère un rôle majeur au sein du système immunitaire muqueux. L’IgM sécrétoire et l’IgG participent aussi, mais dans une moindre mesure, à la protection des muqueuses.
La majorité des travaux ayant étudié le système immunitaire muqueux ont porté sur la salive en raison de la facilité de recueil. Pourtant la composition de la salive est sous l’influence de divers facteurs (Chicharro et coll. 1998) parmi lesquels on compte la nature du stimulus, le débit salivaire, le degré d’hydratation du sujet et les variations hormonales et nycthémérales. De plus, les différentes méthodes de recueil (stimulée/non stimulée, salive « entière »/salive provenant d’une seule glande salivaire, expectoration/pipette/salivette) représentent aussi un facteur de variation des résultats (Lenander-Lumikari et coll. 1995).
En ce qui concerne l’étude des effets de l’exercice sur les IgA salivaires, la principale source de variation est le débit salivaire puisque celui-ci varie au cours de l’exercice. Pour s’affranchir d’une éventuelle déshydratation ou des modifications du débit salivaire qui concentreraient artificiellement la salive, différentes manières d’exprimer les IgA ont été proposées :
- rapport IgA/protéines (ou IgA/Albumine)
- sécrétion d’IgA : nombre d’IgA présents à la surface des muqueuses par unité de temps. Ce paramètre s’obtient en multipliant la concentration par le débit salivaire.
Il n’existe actuellement pas de consensus quant à savoir quel est le paramètre qui reflète le mieux les variations des IgA salivaires à l’exercice, ce qui accroît la difficulté de synthèse et de comparaison des différentes études entre elles (Nieman et coll. 2002).
Effet d’un exercice aigu sur les IgA salivaires
Les études s’intéressant aux effets de l’exercice aigu sur le système immunitaire muqueux ont été initiées par un travail de Tomasi et coll. (1982) qui a rapporté des concentrations d’IgA salivaires très abaissées après une course épuisante chez des skieurs de fond. Depuis, les études se sont multipliées, ce qui a donné lieu à une abondante littérature dans le domaine (Tableau 1). En raison des différents paramètres mesurés et de la grande diversité des protocoles (niveau de condition physique des sujets, intensité et durée de l’exercice), il est difficile de dresser un tableau très précis des effets de l’exercice sur les IgA salivaires mais il est possible néanmoins d’en dégager les grandes lignes.
Plusieurs études convergent pour indiquer que des exercices de 15 à 45 min et d’intensité de 30 à 80 % de VO2max n’ont pas d’effets significatifs sur les IgA salivaires (McDowell et coll. 1991, Mackinnon et Hooper 1994, Reid et coll. 2001). Les différences de températures (1o C ou 24o C) (Mylona et coll. 2002) ou (6, 19 ou 34o C) (Housh et coll. 1991) n’influencent pas ce résultat.
TABLEAU 1
L’effet d’un exercice aigu sur les IgA salivaires. Principales études parues depuis 1990.
CE : Cycle Ergomètre ; TR :Tapis Roulant ; R : Récupération ; FC : Fréquence Cardiaque ; ND : Non Déterminé
Par contre, des exercices intermittents maximaux brefs comme 3 fois 30 sec (Fahlman et coll. 2001) ou 5 fois 1 min (Mackinnon et Jenkins 1993) s’accompagnent d’une baisse des IgA salivaires de près de 50 % dès la fin de l’exercice. Une chute similaire des IgA salivaires a été observée à l’issue d’exercices intenses prolongés comme un marathon (Nieman et coll. 2002), un ultra marathon (Palmer et coll. 2003) et un triathlon (Steerenberg et coll. 1997).
Bien que beaucoup de travaux aient été effectués en laboratoire sur tapis roulant ou ergocycle, certains chercheurs ont étudié l’impact d’un entraînement sur le terrain sur les IgA salivaires.
A cet égard, la discipline qui a fait l’objet des plus nombreuses études est la natation. Gleeson et coll. (1999) ont noté une baisse des IgA salivaires de 8,5 % pour chaque kilomètre d’entraînement supplémentaire au cours d’une séance chez des nageurs d’élite suivis pendant 7 mois. Par contre, Tharp et Barnes. (1990) retrouvent une diminution après un entraînement de natation d’intensité modérée mais pas après un entraînement intense. Une baisse des IgA salivaires a aussi été rapportée après un entraînement d’une heure de tennis (Novas et coll. 2003) et après un entraînement de 30 min de kayak (Mackinnon et coll. 1993b). Nehlsen-Cannarella et coll. (2000) n’ont pas observé de modification après une séance de 2 heures en aviron alors que Tharp (1991) a mis en évidence une augmentation des IgA salivaires après un entraînement de basket-ball chez des athlètes de 16-18 ans.
L’ensemble de ces résultats se caractérisent par leur disparité (Tableau 2), laquelle pourrait trouver son origine, en partie, dans les différents modes d’expression des IgA salivaires.
TABLEAU 2
Récapitulatif des principaux articles ayant évalué l’effet d’un exercice aigu sur les IgA salivaires (articles parus depuis 1990).
Les résultats, lorsqu’ils sont exprimés en concentrations d’IgA, sont les plus divergents : soit une augmentation dans 37,5 % des cas, soit des valeurs inchangées dans 41,6 % des cas, soit une diminution dans 20,9 % des cas (Tableau 2). Lorsque, à l’issue de l’exercice, les concentrations d’IgA salivaires sont augmentées ou inchangées, il y a toujours un doute que ce résultat soit dû plutôt à une concentration de la salive consécutive à l’assèchement de la muqueuse buccale ou à la baisse du débit salivaire qu’à une réelle augmentation des IgA. Par conséquent, ce mode d’expression ne semble pas être très fiable lorsque les prélèvements sont effectués pendant ou juste après l’exercice.
Pour s’affranchir d’une éventuelle concentration de la salive due à l’exercice physique, certains auteurs ont proposé de rapporter la concentration d’IgA à celle des protéines (Mackinnon et Hooper 1994, Nieman et coll. 2002). L’inconvénient de ce mode d’expression des IgA salivaires réside dans le fait que la sécrétion salivaire de protéines est augmentée pendant l’exercice, indépendamment de la variation du débit salivaire (Dawes 1981). Ainsi, la baisse du rapport IgA/protéines en réponse à un exercice relève potentiellement plus d’une augmentation des protéines que d’une baisse réelle des IgA (Blannin et coll. 1998). Cela pourrait expliquer pourquoi, dans les études présentées (Tableau 1), après l’exercice, le rapport IgA/protéines est diminué (53,8 % des cas) ou inchangé (46,2 % des cas) mais jamais augmenté (Tableau 2). Par voie de conséquence, le rapport IgA/protéines ne semble pas être un reflet fiable de l’évolution des IgA salivaires au cours d’un exercice et juste après celui-ci (Reid et coll. 2001).
Enfin, certains travaux ont mesuré la sécrétion d’IgA salivaire (Tableau 1). Ce paramètre prend en compte le débit salivaire ; or ce dernier est susceptible d’être influencé par la méthode de recueil de la salive (Gleeson 2000). Par conséquent la principale source de variations de ce mode d’expression est la méthode utilisée pour le recueil de la salive. Dans la grande majorité des travaux, la salive est recueillie par expectoration, de manière non stimulée et provient de l’ensemble des glandes salivaires. C’est le cas dans pratiquement toutes les études présentées dans le Tableau 1, à l’exception de quatre études qui ont utilisé soit une salive stimulée (Steerenberg et coll. 1997), soit l’aspiration de la salive avec une pipette (Nehlsen-Cannarella et coll. 2000), soit des salivettes (Blannin et coll. 1998, Bishop et coll. 2000). A cet égard, il faut noter que les deux seules études qui ont retrouvé une augmentation de la sécrétion d’IgA salivaires à l’issue d’un exercice sont celles qui ont utilisé les salivettes. Si l’on ne prend en compte que les études qui ont utilisé le même mode de recueil (expectoration, salive non stimulée), la sécrétion d’IgA est abaissée dans 64 % des cas et inchangée dans 34 % des cas. Ce résultat penche en faveur d’un effet négatif de l’exercice sur la sécrétion d’IgA salivaires. Les mécanismes qui sous-tendent ce phénomène ne sont actuellement pas bien compris. Cependant, des études récentes sur modèle animal suggèrent que les modulations des IgA salivaires reposent plus sur des perturbations d’une ou plusieurs étapes du mécanisme de sécrétion des immunoglobulines dans la salive que sur des modulations des plasmocytes (Carpenter et coll. 2004).
Des facteurs individuels comme l’âge, le sexe ou le niveau d’entraînement des sujets peuvent être envisagés comme sources de divergence dans les résultats de la littérature, mais différents auteurs ont montré que ces facteurs n’influençaient pas l’évolution des IgA à l’exercice. (Nieman et coll. 2002, Blannin et coll. 1998).
Par ailleurs, étant donné que les IgA salivaires suivent un rythme nycthémérale (Hucklebridge et coll. 1998) on peut penser que l’heure de prélèvement de la salive puisse aussi représenter une source de divergence entre les études. Cependant, Dimitriou et coll. (2002) ont montré que les variations circadiennes des IgA n’affectent pas la réponse des IgA à un exercice.
Enfin, il est probable que des facteurs environnementaux influencent les résultats. Si la température extérieure ne semble pas jouer un rôle important (Housh et coll. 1991, Mylona et coll. 2002, Walsh et coll. 2002), il est possible que l’hygrométrie ou l’écologie de l’air puisse être impliquées dans l’évolution des IgA à l’effort. Ces paramètres de l’air pourraient notamment avoir une importance particulière dans les sports comme la natation.
Quoi qu’il en soit, une telle disparité des résultats (Tableau 2) montre que l’IgA salivaire est un paramètre difficile à appréhender.
Les études ayant abordé la question de la récupération des IgA après un exercice aigu indiquent que les IgA salivaires retrouvent leurs valeurs pré-exercice dans les heures qui suivent l’arrêt de l’effort. Ce délai s’étale de 30 min après une course sur tapis roulant (McDowell et coll. 1992a, Reid et coll. 2001) à 1h30 après un marathon (Nieman et coll. 2002) ou un entraînement d’aviron (Nehlsen-Cannarella et coll. 2000) et jusqu’à 4h après un exercice sur ergocycle de 2h à 75 % de VO2max (Krzywkowski et coll. 2001).
Les sportifs de haut niveau s’entraînent souvent plusieurs fois dans une même journée. Gleeson et Pyne (2000) ont examiné la récupération des IgA salivaires d’un entraînement à l’autre, dans une même journée, chez un kayaker au cours d’un stage d’entraînement intensif de 14 jours. Au cours de ce stage, le sportif a effectué jusqu’à 4 entraînements dans une journée. Les résultats révèlent que, dans une même journée, la récupération moyenne d’un entraînement à l’autre est de 74 % de la concentration en IgA initiale de la journée. Ce travail suggère un effet cumulatif de l’exercice sur les IgA salivaires.
Effet chronique de l’exercice sur les IgA salivaires
Peu d’études ont été conduites sur l’impact à long terme de l’entraînement sur les IgA salivaires. De la même manière que pour un exercice aigu, les données disponibles sont variables, avec des résultats montrant aussi bien une augmentation qu’une diminution ou bien pas de changement des IgA salivaires avec l’entraînement (Tableaux 3 et 4).
TABLEAU 3
Effets chroniques de l’exercice sur les IgA salivaires. Études transversales
TABLEAU 4
Effets chroniques de l’exercice sur les IgA salivaires. Études longitudinales
TABLEAU 5
Récapitulatif des principales études longitudinales portant sur l’effet d’un exercice chronique sur les IgA salivaires
Deux types d’approches expérimentales permettent d’apprécier l’impact à long terme de l’exercice. Les études transversales comparent des sportifs de haut niveau à des athlètes de loisir ou à des sédentaires de manière à déterminer si des années d’entraînement ont induit des modifications en basal. Les études longitudinales s’intéressent à l’évolution des paramètres étudiés d’un groupe d’individus au cours d’une période d’entraînement allant de quelques jours à plusieurs mois.
Les études transversales
Les travaux précurseurs de Tomasi et coll. (1982) rapportent des concentrations d’IgA salivaires inférieures chez des skieurs de fond d’élite comparés à des sujets contrôles, avant une compétition. Un résultat similaire a été montré par Mackinnon et Hooper (1994) qui ont trouvé une diminution des concentrations d’IgA salivaires chez des nageurs surentraînés par rapport à des nageurs bien entraînés au cours d’un suivi de 6 mois. Par contre, ces mêmes auteurs n’observent pas de différence, en ce qui concerne la sécrétion d’IgA salivaires, entre un groupe de coureurs de compétition et un groupe de joggers (Mackinnon et Hooper 1994). Enfin, contrairement aux données de Tomasi et coll. (1982), les résultats de Nehlsen-Cannarella et coll. (2000) révèlent des concentrations d’IgA salivaires pré-exercice supérieures de 77 % chez des rameurs d’élite par rapport à des non athlètes. Notons que les concentrations d’IgM et d’IgG salivaires n’étaient pas différentes entre les deux groupes. Cet effet favorable de l’exercice sur les IgA salivaires a été retrouvé chez des jeunes femmes par Schouten et coll. (1988a) qui ont mis en évidence une corrélation entre les concentrations d’IgA salivaires et le volume hebdomadaire d’activité physique. Toutefois, une étude similaire n’a pas confirmé ces résultats (Cieslak et coll. 2003).
Les résultats de ces études sont divergents. Ces différences pourraient s’expliquer justement par le fait que l’entraînement influence les niveaux d’IgA. Effectivement, si c’est le cas, les niveaux d’IgA vont varier pendant la saison en fonction des charges d’entraînement chez les sujets sportifs. Par conséquent, on peut raisonnablement penser que le moment de la saison auquel la comparaison entre athlètes et sédentaires est effectuée va influencer la réponse.
Prenons l’exemple des études de Tomasi et coll. (1982) et de Nehlsen-Cannarella et coll. (2000) qui donnent des résultats contradictoires. Les prélèvements ont été effectués juste avant une compétition majeure dans la première étude, mais trois mois avant dans la seconde étude. Le fait que les sportifs ne soient pas au même stade de préparation pourrait expliquer en partie les différences de résultats.
Les études longitudinales
Les données disponibles concernant l’évolution des IgA salivaires en réponse à un entraînement sont divergentes. Aucune modification n’a été observée après une période d’entraînement en course à pied de 10 semaines, que l’entraînement soit modéré ou intense (McDowell et coll. 1992a). Ce même type de résultat a été retrouvé après un entraînement de tennis de 12 semaines (Novas et coll. 2003), après 8 semaines d’entraînement en interval training sur ergocycle (Mackinnon et Jenkins 1993) et au cours d’une période de préparation de compétition de 6 semaines chez des nageurs d’élite (Pyne et coll. 2001). En outre, un travail récent de Halson et coll. (2003) montre qu’un entraînement cycliste de 6 semaines au cours duquel tous les sujets ont présenté des signes de surentraînement n’entraîne pas de modification des concentrations d’IgA salivaires, et ce, qu’il s’agisse des valeurs en basal ou post exercice.
En revanche, Gleeson et coll (1999) mettent en évidence une chute progressive des concentrations d’IgA salivaires au cours d’une saison de natation. Ces auteurs ont suivi 26 nageurs de haut niveau pendant une durée de 7 mois au cours de laquelle ils ont effectué un prélèvement salivaire avant et après un entraînement, une fois par mois. Les résultats indiquent une baisse de 4,1 % des valeurs Pré et une baisse de 7 % des valeurs Post pour chaque mois d’entraînement supplémentaire. Cet effet défavorable de l’exercice sur les IgA salivaires a aussi été observé après 3 jours consécutifs d’entraînement en course à pied (Mackinnon et Hooper 1994), après une période d’entraînement de 3 semaines en interval training chez des kayakers (Mackinnon et coll. 1993b), et au cours d’une saison chez des nageurs (Tharp et Barnes 1990).
Les situations de contraintes combinées (exercice intense, privation de sommeil, déficit énergétique, stress psychologique) telles qu’on les rencontre au cours de stages militaires exercent aussi un effet négatif sur les IgA salivaires (Brenner et coll. 2000, Carins et Booth 2002, Gomez-Merino et coll. 2003, Tiollier et coll. 2005).
A contrario, certains travaux rapportent un effet positif de l’entraînement sur les IgA salivaires. Effectivement les concentrations d’IgA salivaires Pré et Post augmentent au cours d’une période de suivi de 12 semaines chez des nageurs d’élite (Gleeson et coll. 2000). Tharp (1991) ont noté des concentrations d’IgA salivaires plus élevées chez des jeunes basketteurs en fin de saison comparées au début de saison. Un entraînement bihebdomadaire de 60 min pendant 1 an chez des sujets âgés (65 ans), et un entraînement de 45 min 3 fois par semaine se sont accompagnés d’une élévation des IgA salivaires (Klentrou et coll. 2002, Akimoto et coll. 2003a).
L’ensemble de ces résultats suggère que les effets de l’exercice sur les IgA salivaires dépendent des charges d’entraînement et du niveau d’entraînement initial. Ainsi, un entraînement d’intensité modérée semble favorable, surtout chez les personnes sédentaires, alors que chez le sportif, l’entraînement aura des effets négatifs s’il atteint une certaine intensité.
Hormones du stress et IgA salivaires
Les mécanismes qui sous-tendent les variations des IgA salivaires en réponse à l’exercice ne sont pas élucidés mais pourraient impliquer des facteurs neuro-endocriniens (Fleshner 2000, Pedersen et Steensberg 2002).
Catécholamines et IgA salivaires
Les glandes salivaires sont innervées à la fois par le système parasympathique et par le système sympathique. Le débit et la composition salivaire dépendent de l’activité du système nerveux autonome et toute modification de cette activité peut être indirectement observée par l’altération de la sécrétion salivaire (Denniss et coll. 1978).
Il est aujourd’hui communément admis que la stimulation du système parasympathique produit une salive importante mais peu concentrée en protéines, contrairement à une stimulation sympathique qui produit une salive faible en volume mais riche en protéines (Chicharro et coll. 1998).
Carpenter et coll. (1998) ont montré que la sécrétion d’IgA salivaire est stimulée par l’influx nerveux et que cette réponse est plus marquée lorsque la stimulation provient du système sympathique par rapport à une stimulation du système parasympathique.
Une équipe de chercheurs s’est intéressée à l’implication des systèmes α et β adrénergiques dans la régulation de la sécrétion d’IgA salivaire. Dans un premier travail, ces auteurs ont comparé les effets d’un β bloquant sur les IgA salivaires au repos et pendant 3 situations de 8 min chacune : une épreuve mentale (arithmétique), une exposition au froid et un exercice sous-maximal (pédaler à 50wt). Ces trois situations induisent une activité cardiovasculaire reflétant une activation combinée (α et adrénergique), α-adrénergique et β-adrénergique, respectivement. Les conclusions indiquent que les IgA salivaires ne sont pas régulées par des mécanismes β adrénergiques (Winzer et coll. 1999).
Dans une deuxième étude, ces auteurs ont reproduit ce protocole mais avec des α bloquants (Ring et coll. 2000). Les résultats montrent que la baisse des IgA salivaires, mais pas la hausse, est médiée par des mécanismes α adrénergiques.
En ce qui concerne les mécanismes de sécrétion de protéines et d’IgA salivaires, il faut mentionner les travaux de Proctor et coll (2000) qui mettent en évidence le fait que les mécanismes qui contrôlent la sécrétion d’IgA salivaire sont différents de ceux qui régulent les mouvements des autres protéines. Cela se comprend d’autant mieux que les modes de sécrétion des IgA et des protéines dans la salive sont différents. En effet, les IgA sont sécrétées par un mécanisme impliquant le récepteur des immunoglobulines polymériques (pIgR). Celui-ci, après s’être lié à l’IgA di- ou polymérique, est endocyté dans la cellule épithéliale puis transporté vers la membrane apicale où il est clivé de manière à libérer l’IgA lié à la pièce sécrétoire (Johansen et Brandtzaeg 2004). Les protéines, quant à elles, sont stockées dans les cellules de l’épithélium et libérée par exocytose (Garrett et coll. 1991).
Une étude récente a analysé les répercussions d’injections de différentes molécules autonomimétiques (cholinergiques, α-adrénergique et β-adrénergique) sur la sécrétion d’IgA et de protéines par les glandes sous-mandibulaires (Proctor et coll. 2003). Ces auteurs montrent que les sécrétions de fluide et de protéines, mais pas celle d’IgA, augmentent de manière dose-dépendante avec chacun des agonistes. Par ailleurs, Miletic et coll. (1996) ont mesuré les sécrétions d’IgA et de protéines salivaires chez 48 sujets pendant 7 jours consécutifs. Les auteurs ne trouvent pas de corrélation entre la sécrétion salivaire d’IgA et celle de protéines. Ces données suggèrent que ces deux paramètres évoluent différemment.
Ces observations sont à replacer dans le débat actuel concernant l’indice qui reflète le mieux les mouvements des IgA salivaires. A cet effet, certains auteurs affirment que le rapport IgA sur protéines représente l’indice le plus pertinent. Or, au vu de ces données, il semble que cet indice ne soit pas forcément fiable, notamment dans les situations dans lesquelles il existe une stimulation adrénergique comme c’est le cas de l’exercice physique.
Cortisol et IgA salivaires
Les glucocorticoïdes sont reconnus pour leurs propriétés immunosuppressives. Par ailleurs, dans des cultures d’organes de glandes mammaires, le cortisol diminue l’expression de l’ARNm du récepteur des immunoglobulines polymériques (Rosato et coll. 1995). Or, ce récepteur joue un rôle clef dans le transport transépithélial des IgA dans le processus de sécrétion. Etant donné que les concentrations de cortisol augmentent en réponse à un exercice intense, il a été suggéré que cet accroissement pouvait être responsable de la baisse des IgA salivaires observée après un exercice intense.
Cependant, les données disponibles ne confirment pas cette hypothèse. Par exemple, McDowell et coll. (1992a) ont mesuré les évolutions des IgA et du cortisol salivaires avant et après un test maximal sur tapis roulant, avant et après une période de 10 semaines d’entraînement. A aucun moment, les auteurs ne trouvent une corrélation entre ces deux paramètres. Des résultats semblables ont été retrouvés par Tharp et Barnes (1990) chez des nageurs au cours d’une saison d’entraînement et plus récemment chez des militaires pendant un stage Commando (Tiollier et coll. 2005).
Si le cortisol avait un effet inhibiteur sur la sécrétion d’IgA salivaire, son augmentation devrait s’accompagner d’une baisse des IgA salivaires. Or, de nombreuses études rapportent une évolution dans le même sens de ces deux paramètres, que ce soit à la hausse (Kugler et coll. 1996, Zeier et coll. 1996) ou à la baisse (Hucklebridge et coll. 1998).
Les mesures du cortisol et des IgA salivaires chez 158 contrôleurs aériens révèlent des concentrations augmentées de ces deux paramètres après une séance de travail (Zeier et coll. 1996). Kugler et coll. (1996) rapportent des résultats similaires chez des entraîneurs de football assistant à un match de leur équipe.
A l’inverse de ces données, Hucklebridge et coll. (1998) ont mis en évidence une corrélation négative entre l’évolution des IgA salivaires et celle du cortisol salivaire dans les 30 minutes suivant le réveil matinal. En effet, dans cette étude, les individus chez qui l’on observe la plus forte hausse des concentrations de cortisol sont aussi ceux qui affichent la baisse des IgA la plus marquée. Cependant, cette corrélation négative semble n’être que transitoire car cette même équipe a aussi montré que les cycles diurnes du cortisol et des IgA salivaires suivent un schéma similaire (Hucklebridge et coll. 1998).
L’ensemble de ces données suggère que le cortisol ne joue pas un rôle majeur dans la sécrétion des IgA salivaires. Bien que Huckelbridge et coll. (1998) aient mis en évidence une corrélation entre IgA et cortisol salivaires, celle-ci semble n’être que transitoire et de nombreuses études n’ont pas réussi à établir un tel lien (Tharp et Barnes 1990, Kugler et coll. 1996, McDowell et coll. 1992a, Zeier et coll. 1996, Dimitriou et coll. 2002, Tiollier et coll. 2005).
Infections respiratoires et exercice physique
Les médecins des équipes sportives et les entraîneurs rapportent une plus grande fréquence de syndromes infectieux respiratoires lors des périodes de préparation intensive des compétitions. Ces observations cliniques ont suscité de nombreux travaux dont on peut isoler deux types d’approche : ce sont, d’une part, les études épidémiologiques sur la prévalence d’URTI en relation avec la pratique sportive et, d’autre part, les effets d’un entraînement modéré ou intense sur l’incidence d’infections. Par ailleurs, certains auteurs ont tenté d’établir un lien entre la symptomatologie clinique et les modifications des paramètres immunitaires en réponse à un exercice.
Infections respiratoires et niveau d’activité physique
A partir d’une revue de littérature Nieman (1997) proposent une relation entre le niveau d’entraînement et la fréquence des infections respiratoires qui a la forme d’une courbe en J. Selon ce modèle, la fréquence des épisodes infectieux diminuerait sous l’effet de l’entraînement modéré puis augmenterait pour des niveaux plus élevés.
Nous pouvons illustrer ce modèle à l’aide des principales références. Schouten et coll. (1988b) ont étudié à l’aide de questionnaires rétrospectifs, l’activité physique ainsi que l’incidence et la durée d’URTI chez 199 jeunes adultes pendant 6 mois. Les résultats montrent une relation négative entre l’incidence d’infections et le niveau de pratique d’activité physique chez les filles. Nieman et coll. (1993) retrouvent ce même type de résultats chez des femmes âgées (67-87 ans) pour qui l’incidence d’URTI chez les sujets sédentaires s’est avérée supérieure à celle des sujets actifs. Plus récemment, Jedrychowski et coll. (2001) qui ont suivi pendant 2 ans 1028 préadolescents confirment que l’activité physique chez ces sujets contribue à diminuer les risques d’infection du tractus respiratoire. Pour ces auteurs, une faible pratique sportive représente un facteur de risque d’infections respiratoires récurrentes.
A l’inverse de ces données, certains travaux ne rapportent pas de différences entre sportifs et sédentaires. A cet égard, il faut citer l’étude d’Osterback et Qvarnberg (1987) qui a montré que chez des enfants d’une moyenne d’âge de 12 ans, pratiquant différents sports (hockey, natation, gymnastique), la fréquence des épisodes infectieux n’était pas différente de celle d’enfants du même âge et moins sportifs. Ce même type de résultat a été retrouvé par Nieman et coll. (2000) chez des adultes. Dans cette étude, au cours des 2 mois de suivi, les sportifs de haut niveaux (rameurs) ont rapporté 5,2 jours d’URTI contre 3,3 pour le groupe contrôle (p = 0, 26).
Linde (1987) a conduit une étude semblable mais rapporte des résultats différents. Cet auteur a suivi et comparé pendant un an 44 coureurs de course d’orientation élite à 44 sujets non sportifs d’âge, de sexe et d’activité similaires. Les résultats montrent que les coureurs présentent en moyenne 2,5 épisodes infectieux dans l’année alors que la population sédentaire de référence n’en présente que 1,7. De plus, au cours de cette période 90 % des sportifs ont souffert d’infections contre seulement 2 tiers des sujets contrôles.
Chez les individus sportifs, les études concordent pour indiquer que l’incidence d’URTI est largement influencée par la charge d’entraînement (Heath et coll. 1991, Anderson et coll. 2003). A cet égard, Nieman et coll. (1990a) ont montré qu’au cours d’une période de préparation à un marathon, les coureurs couvrant moins de 32 km/semaine présentaient 2 fois moins de risque d’infections que ceux courant plus de 96 km/semaine.
Infections respiratoires et entraînement modéré
Plusieurs études confirment l’hypothèse de Nieman (1997) selon laquelle l’activité physique modérée exerce un effet favorable sur l’incidence d’URTI.
Un groupe de 36 femmes sédentaires obèses a effectué un entraînement de 15 semaines consistant en 45 min de marche à 60 % de la fréquence cardiaque (FC) de réserve 5 fois par semaine (Nieman et coll. 1990b). Au cours de cette période les sujets ont rempli quotidiennement un questionnaire d’autoévaluation sur la symptomatologie d’URTI. La durée des symptômes par incident est inférieure chez sujets du groupe Exercice par rapport à ceux du groupe contrôle. De plus, l’amélioration des capacités cardiorespiratoires est significativement corrélée à la diminution du nombre de jours de symptômes par incident.
Plus récemment, ces auteurs ont reproduit des résultats similaires chez un groupe de 91 femmes obèses (Nieman et coll. 1998). Au cours d’une période de 12 semaines, les sujets ayant suivi l’entraînement (45 min de marche 5 fois par semaine) ont présenté seulement 5,6 jours d’URTI contre 9,4 jours pour les sujets non entraînés. Dans cette étude, le fait de suivre ou pas un régime, n’affecte pas l’incidence d’URTI.
Nieman et coll. (1993) ont suivi et comparé 3 groupes de femmes âgées (67-85 ans) pendant 12 semaines : un groupe sédentaire (S), un groupe sédentaire entraîné (SE) pendant 12 semaines (30 à 40 min de marche 5 fois par semaine), et un groupe habituellement entraîné (HE). Les résultats confirment l’effet bénéfique de l’entraînement puisqu’ils révèlent une incidence d’URTI inférieure dans le groupe HE (8 %), supérieure dans le groupe S (50 %) et intermédiaire dans le groupe SE (21 %). Par ailleurs, cette étude qui a été menée pendant une saison propice aux URTI (les mois de septembre, octobre et novembre) montre que l’entraînement physique apporte une protection non négligeable contre les infections lors de périodes à risques et ce, même chez les personnes n’étant pas initialement sportives.
Plus récemment, Davis et coll. (2004) ont également mis en évidence cette protection de l’exercice face aux infections, mais sur un modèle animal. Un entraînement de 6 jours (1h/jr), chez des souris, permet d’augmenter la résistance virale. En effet, la morbidité et la mortalité après une inoculation intra-nasale d’herpès (HSV-1) sont diminuées respectivement de 45 % et de 38 % dans le groupe de souris entraînées par rapport au groupe contrôle.
L’ensemble de ces études témoignent en faveur d’un effet préventif de l’activité physique mais on peut néanmoins s’interroger sur l’impact d’un exercice physique sur un organisme déjà infecté. L’équipe de Weidner et coll. (1998, 2003) s’est intéressée à ce problème. Les auteurs montrent qu’un entraînement modéré (30 à 40 min à 70 % de la fréquence cardiaque de réserve, un jour sur deux) n’altère ni la sévérité, ni la durée d’une infection, que celle-ci soit «naturelle» (Weidner et Schurr 2003) ou provoquée (Weidner et coll. 1998).
Infections respiratoires et exercice intense
Les études les plus systématiques chez l’homme ont été conduites sur des coureurs à pied à l’issue d’épreuves prolongées. Nieman et coll. (1990a) dans une étude qui a porté sur 2311 coureurs se préparant pour un marathon, indiquent que le risque de développer une infection respiratoire dans la semaine suivant le marathon est multiplié par 6 chez les coureurs ayant participé à la course comparativement à ceux qui, s’étant inscrits, n’ont pas participé (pour des raisons autres qu’une infection). Ce phénomène a été largement confirmé, notamment par Peters et Bateman. (1983) qui ont suivi pendant deux semaines l’évolution de 150 coureurs après une course de 56 km en les comparant à une population contrôle, 33 % des coureurs ont présenté une infection contre 15 % dans le groupe contrôle. Notons que la prévalence était supérieure chez les coureurs les plus rapides et, par contre, non différente des contrôles chez les coureurs lents, ce qui suggère que la susceptibilité aux infections croît avec l’intensité de l’effort.
De plus, le risque de contracter une infection à l’issue d’une course semble aussi dépendre de la distance de course, avec un risque augmenté uniquement après des marathons ou des ultra-marathons. C’est ce que suggèrent Nieman et coll. (1989) qui n’observent pas d’augmentation de la prévalence d’URTI chez 273 coureurs dans la semaine suivant une course de 5km, 10km ou semi-marathon.
Relations entre modifications immunitaires et signes cliniques
IgA salivaires et infections respiratoires
L’immunoglobuline A étant la principale classe d’immunoglobuline présente dans les sécrétions des muqueuses, elle joue un rôle majeur dans la défense de l’hôte contre les microorganismes pathogènes. Les IgA salivaires semblent être mieux corrélées à la résistance contre les URTI que les anticorps sériques ou d’autres paramètres immunitaires (Liew et coll. 1984). C’est pourquoi la plus grande partie des travaux ayant étudié la relation entre les modifications immunitaires et les URTI se sont intéressés à ce paramètre. Tomasi et coll. (1982) ont été les premiers à suggérer qu’un déficit temporaire d’IgA à la surface des muqueuses pouvait accroître la susceptibilité aux infections après un exercice intense. Depuis, les tentatives d’établir un lien entre les modifications d’IgA salivaires à l’exercice et l’incidence d’URTI se sont multipliées et ont rencontré divers succès.
Dans une étude rapportée en 1993, Mackinnon et coll. (1993a) ont été les premiers à montrer que les athlètes ayant des taux d’IgA salivaires bas étaient aussi ceux qui rencontraient le plus d’URTI. Plus récemment, Klentrou et coll. (2002) ont mis en évidence une corrélation négative entre la concentration en IgA salivaire et le rapport IgA/protéines, et le nombre de jours d’infection pendant une période d’entraînement modéré de 12 semaines. Les travaux les plus concluants sont ceux de Gleeson et coll. (1999) qui ont suivi une cohorte de 26 nageurs d’élite pendant 7 mois d’entraînement. Au cours de cette période, les IgA salivaires Pré-session (mais pas Post-session) sont inférieures de 8,5 % pour chaque infection supplémentaire. De plus, les concentrations d’IgA salivaires en début de saison permettent de prédire le nombre d’infections au cours de la saison. D’après ces auteurs, des concentrations d’IgA salivaires inférieures à 40 mg/l en début de saison représentent un risque important d’infections et nécessitent un aménagement de l’entraînement.
L’équipe de Nieman et coll. (2002, 2003) a établi, à plusieurs reprises, une relation entre la baisse des IgA salivaires après une course intense très prolongée et l’incidence d’URTI dans les 15 jours suivants l’événement, mais les résultats diffèrent quant à savoir quelle est la mesure d’IgA (concentration d’IgA, rapport IgA/protéines ou sécrétion d’IgA) qui pourrait prédire le mieux l’incidence d’URTI. Ainsi, dans une première étude les auteurs montrent qu’un rapport IgA/protéines abaissé à 1, 5 h postcourse représente le meilleur indice de prédiction d’URTI (Nieman et coll. 2002) alors que dans une seconde étude, les auteurs indiquent que le meilleur indice de prédiction d’URTI serait plutôt une faible sécrétion d’IgA salivaires en milieu de course (Nieman et coll. 2003).
A l’inverse de ces données, de nombreux travaux n’ont pas réussi à mettre en évidence un lien entre IgA salivaires et occurrence d’URTI, que ce soit sur des périodes de plusieurs semaines à plusieurs mois d’entraînement (Gleeson et coll. 2000, Pyne et coll. 2001, Novas et coll. 2003, Tiollier et coll. 2005) ou que ce soit après un exercice aigu (Nehlsen-Cannarella et coll. 2000, Fahlman et coll. 2001).
L’ensemble de ces données ne permet pas de conclure que la diminution des IgA salivaires à l’effort soit responsable de l’augmentation de la susceptibilité aux infections. Néanmoins, il est vraisemblable que la baisse des IgA salivaires représente un facteur de risque d’infection.
Autres paramètres du système immunitaire
D’autres paramètres immunitaires ont suscité l’intérêt des chercheurs quant à leur possibilité à représenter un lien entre l’exercice et la symptomatologie clinique. Parmi ceux-ci on trouve en premier lieu les cellules Natural Killer (NK). Dans une étude d’intervention au cours de laquelle des femmes obèses sédentaires ont suivi un entraînement modéré de 15 semaines, Nieman et coll. (1990b) trouvent une corrélation entre l’activité NK et une moindre durée des épisodes infectieux. Cependant cette corrélation est observée seulement après 6 semaines d’entraînement et pas à l’issue des 15 semaines. Par ailleurs les auteurs ne rapportent aucune relation entre les modifications de l’activité NK et la symptomatologie clinique (Nieman et coll. 1990b). Dans une étude plus récente, la même équipe (Nieman et coll. 2000) a comparé l’activité NK chez des sportives (aviron) et chez des contrôles sédentaires et a mesuré parallèlement l’incidence d’infection dans ces deux groupes pendant deux mois. Le nombre de jours d’infections ne diffère pas entre les deux groupes en dépit d’une activité NK 1,6 fois plus élevée chez les sujets sportifs. Enfin, Gleeson et coll. (2000) ont mesuré l’évolution des concentrations de NK et l’incidence d’URTI pendant une période de 12 semaines d’entraînement intensif chez des nageurs d’élite. Les résultats révèlent une diminution des concentrations de NK au cours des 12 semaines mais les sujets ayant présenté une infection et ceux n’ayant pas été malades affichent des concentrations moyennes de NK similaires au cours de la période d’entraînement.
Contrairement à ces données, une étude récente rapporte une corrélation entre les concentrations de NK à la fin d’un stage commando d’un mois et le degré d’infections pendant ce stage (Gomez et coll. 2005). Ainsi, les sujets qui présentent les concentrations de NK les plus faibles à la fin du stage sont aussi ceux qui ont été le plus malades pendant le mois de stage.
En résumé, bien que différentes études n’aient pas réussi à mettre en évidence une relation entre URTI et NK, ce paramètre apparaît comme un lien potentiel entre modifications immunitaires à l’exercice et incidence d’URTI.
Enfin, certains auteurs ont tenté de corréler l’incidence d’URTI à d’autres paramètres immunitaires comme par exemple l’activité des neutrophiles (Pyne et coll. 1995) ou la prolifération lymphocytaire (Nieman et coll. 2000) mais ces tentatives n’ont pas donné de résultats concluants.
Conclusion
Les résultats des études concernant les effets d’un exercice aigu sur les IgA salivaires sont divergents mais il semble, toutefois, qu’un exercice intense aigu exerce un effet délétère sur les IgA salivaires.
En ce qui concerne les effets chroniques de l’exercice sur les IgA salivaires, ils sont de deux ordres : plutôt favorables dans le cas d’un entraînement modéré, surtout chez le sédentaire, mais négatifs lorsque l’entraînement atteint une certaine intensité.
On retrouve ce même type de relation entre l’entraînement physique et le risque d’infection : un entraînement modéré exerce un effet bénéfique sur la prévention des infections alors qu’un exercice intense s’accompagne d’une augmentation du risque de développer une infection.
Etant donné le rôle clé joué par l’IgA sécrétoire dans la défense du tractus respiratoire, il a été émis l’hypothèse selon laquelle la baisse des IgA salivaires à l’effort pourrait être à l’origine d’une vulnérabilité accrue aux micro-organismes et rendrait le sportif plus susceptible de développer une URTI. Cependant les données disponibles ne permettent pas de confirmer cette hypothèse.
Pour conclure, il est vraisemblable que la baisse des IgA salivaires à l’effort représente un facteur de risque d’infection, mais au même titre que d’autres facteurs, comme des facteurs systémiques, locaux ou environnementaux.
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NOTES
[1]
Institut de Médecine Aérospatiale du service de Santé des Armées, Brétigny-sur-Orge
Institut de Médecine Aérospatiale du service de Santé des Armées, Brétigny-sur-Orge
[2]
Laboratoire Inter-Universitaire de Biologie des Activités Physiques et Sportives, Campus des Cézeaux, Aubière
Laboratoire Inter-Universitaire de Biologie des Activités Physiques et Sportives, Campus des Cézeaux, Aubière
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