Les sujets en bonne santé sont généralement capables de maintenir le niveau d’oxygénation artériel malgré l’augmentation de la demande métabolique imposée par l’exercice. Cependant, il est désormais admis qu’environ 50 % des athlètes adultes pratiquant une activité d’endurance à haut niveau, développent une hypoxémie pendant l’exercice musculaire (Dempsey & Wagner, 1999 ; Préfaut, Durand, Mucci & Caillaud, 2000), qui se traduit par une diminution d’au moins 4 % de la saturation en oxygène de l’hémoglobine artérielle (Sao₂) (Mucci, Prioux, Hayot, Ramonatxo & Préfaut, 1998) ou une baisse d’au moins 10 mmHg de la pression partielle artérielle en oxygène (Pao₂) (Dempsey, Hanson & Henderson, 1984). Ce phénomène reflète les limites à l’effort de l’échangeur pulmonaire de ces athlètes (Préfaut, Anselme, Caillaud et Massé-Biron, J 1994).

L’étude a porté sur seize garçons et huit filles pré-pubères âgés entre 9 et 12 ans, soit au stade 1 de Tanner (Tanner, 1962). Aucun sujet ne présentait d’antécédent pathologique respiratoire ou cardiaque. Les données ont été collectées au cours d’un examen médical imposé dans le cadre de leur pratique sportive. Tous les sujets étant mineurs, un consentement éclairé détaillant cette investigation devait être signé par tous les sujets et leurs parents. Un questionnaire d’activité physique validé chez l’enfant français (Deheeger, Rolland-Cachera & Fontvieille, 1997) a été distribué aux parents pour nous renseigner sur la pratique physique hebdomadaire de chaque enfant. Ainsi, s’ajoutant à leur pratique sportive scolaire (2 heures par semaines), tous les sujets étaient entraînés en endurance et pratiquaient un sport en club à raison de 10,0 ± 0,7 heures (12 athlètes, 8 nageurs, 3 footballeurs, 1 kayakiste).

Chaque enfant a réalisé une épreuve d’exercice musculaire progressive et exhaustive sur une bicyclette ergométrique à frein magnétique (ECB pulse controller ergometer E430, Tunturi, Finlande). Cette épreuve d’exercice était précédée d’un examen clinique et d’un électrocardiogramme de repos (Delta 612, Cardioline, Italie) visant à déceler d’éventuelles contre-indications à l’exercice. La bicyclette ergométrique était préalablement réglée selon la taille de chaque sujet. Après familiarisation avec les appareils, les sujets étaient mis au repos pendant 5 min sur la bicyclette ergométrique et un échantillon sanguin de 10 μL était récolté au bout du doigt dans un capillaire afin de mesurer par méthode spectro-photométrique la concentration en hémoglobine ([Hb]) (Miniphotometer LP 20, Dr Lange, Germany). Puis, les sujets pédalaient pendant 3 min à une puissance de 25 W pour s’échauffer. La charge était augmentée de 10 W ou 15 W toutes les minutes jusqu’à épuisement. L’incrémentation dépendait du sexe et de la corpulence du sujet, de façon à ce que l’exercice ait une durée comprise entre huit et douze minutes. Les sujets, encouragés verbalement, devaient malgré l’augmentation de la difficulté maintenir une vitesse de pédalage constante de 60 rotations par minute. La fin de l’exercice était suivie d’une période de récupération active de 3 min à 25 W pendant laquelle un second prélèvement de 10 µL était collecté afin de mesurer la concentration en lactate sanguin ([La]) (Miniphotometer LP 20, Dr Lange, Germany). L’exercice était considéré maximal lorsque trois des cinq critères suivants étaient atteints (Rowland, 1996) : 1) l’augmentation de Vo_2max entre deux paliers était inférieure à 100 ml, 2) le quotient respiratoire était supérieur ou égal à 1, 3) la fréquence cardiaque supérieure à 90 % de la fréquence cardiaque maximale théorique, 4) La vitesse de pédalage n’était plus maintenue malgré les encouragements, 5) la concentration en lactate sanguin ([La]) était supérieure ou égale à 7 mmol.L^-1.

Avant l’exercice, un examen spirométrique a permis d’obtenir pour chaque sujet les valeurs de la capacité vitale forcée (CVF), du volume expiratoire maximal seconde (VEMS), du débit expiratoire de pointe (DEP), des débits expiratoires maximaux à 75 % (DEM₇₅ %), 50 % (DEM₅₀ %) et 25 % (DEM₂₅ %) de la capacité vitale forcée. La ventilation maximale théorique (Ve_maxth) a enfin pu être mesurée selon l’équation suivante (Johnson, Weisman, Zeballos & Beck, 1999) :

Les moyennes sont exprimées ± SEM. Le traitement statistique des résultats a été effectué à partir d’un logiciel de statistique (SigmaStat 2.03, SPSS Science, USA). Les données ont été comparées entre les sujets hypoxémiques et les sujets non hypoxémiques au moyen du test d’analyse non paramétrique de Mann-Whitney. L’évolution des paramètres entre le repos et l’exercice maximal a été étudiée par un test d’analyse non paramétrique de Wilcoxon. D’autre part, le test de régression linéaire non paramétrique de Spearman a permis de vérifier si des corrélations existaient entre les différents paramètres. Enfin, pour chaque test, le seuil de significativité était fixé à P < 0,05.

Suite aux épreuves d’exercice musculaire, deux groupes ont pu être constitués. Le premier groupe est formé par les sujets hypoxémiques (HIE). Le deuxième groupe est constitué par les sujets non hypoxémiques (nHIE). Le groupe HIE comprenait cinq garçons et deux filles alors que le groupe nHIE comptait onze garçons et six filles.

Au repos, les valeurs de Sao₂ étaient identiques dans les deux groupes. A l’exercice maximal, les deux groupes présentaient des valeurs de Sao₂ significativement inférieures à celles du repos (P < 0,05). Cependant, à cette intensité, le groupe HIE présentait des valeurs de Sao ₂ inférieures à celles du groupe nHIE (P < 0,01).

L’activité physique hebdomadaire moyenne des sujets du groupe HIE (10.1 ± 1.0 h) n’était pas significativement différente de celle du groupe nHIE (9.9 ± 0.8 h). Les groupes HIE et nHIE étaient similaires du point de vue de données anthropométriques (tableau 1). Avant l’exercice, le groupe HIE présentait une CVF significativement inférieure à celle du groupe nHIE (P < 0,05) (tableau 2). Une différence significative a pu être observée entre les deux groupes à l’exercice maximal concernant la RV (P < 0,01), Vt/CVF (P < 0,01) et la Sao₂ de fin d’exercice (P < 0,05). Toutefois, aucune différence n’a pu être mise en évidence entre les deux groupes concernant les autres données fonctionnelles et notamment la Vo_2max (tableau 3).

Pour l’ensemble des sujets réunis, la Sao₂ à l’exercice maximal était significativement corrélée à la RV (n = 24 ; r = 0,43 ; P < 0,05) et à Vt/FVC (n = 24 ; r = 0,70 ; P < 0,01).

Sept sujets présentaient une HIE (environ 30 %) soit une chute d’au moins 4 % de la Sao₂ (Dempsey & Wagner, 1999 ; Mucci, Prioux, Hayot, Ramonatxo & Préfaut, 1998 ; Préfaut, Durand, Mucci & Caillaud, 2000). Parmi ces sept sujets, trois présentaient une HIE légère et quatre, une HIE modérée selon les critères de Dempsey & Wagner (1999). Ces sujets hypoxémiques présentaient des valeurs de CVF et de RV plus faibles que celles des sujets non hypoxémiques.

L’objet de cette étude était la détermination de la HIE par mesure de la Sao₂. Celle-ci a été évaluée de façon indirecte par oxymétrie de pouls, à l’oreille. Généralement, un échantillon sanguin est prélevé par cathéter artériel pour mesurer la Pao₂, mais cette méthode est trop invasive pour être utilisée chez des enfants sains comme le préconise Rowland (1996). Par contre, l’oxymétrie de pouls permet d’évaluer la Sao₂ de façon non invasive, limitant ainsi le stress imposé par l’étude qui pourrait biaiser les résultats en cas de démotivation de la part des sujets. Par ailleurs, la méthode de mesure de la Sao₂ par oxymétrie de pouls a été largement validée dans la littérature (Martin, Powers, Cicale, Collop, Huang & Criswell, 1992 ; Powers, Dodd, Freeman, Ayers, Samson & McKnight, 1989).

Les résultats de cette étude montrent pour la première fois à notre connaissance, que la HIE peut apparaître chez l’enfant sportif pré-pubère lors d’un exercice maximal. Cette HIE apparaît dans notre étude à partir de valeurs de Vo_2max relativement basses (42 mL.min^-1.kg^-1) en comparaison avec ce qui est généralement observé chez l’homme adulte (Dempsey et Wagner, 1999 ; Préfaut, Durand, Mucci & Caillaud, 2000). Cependant, le seuil d’apparition de la HIE de ces enfants est comparable à celui observé chez la femme adulte (43 mL.min^-1.kg^-1) (Harms, McClaran, Nickele, Pegelow, Nelson & Dempsey, 1998). Dans notre étude, l’apparition de la HIE n’est pas concordante avec les résultats de Laursen, Tsang, Smith, van Velzen, Ignatova, Sprules, Chu, Coutts & McKenzie (2002) qui n’ont pas mis en évidence de sujets hypoxémiques parmi une population constituée de filles actives pré-pubères. Cette divergence entre les deux études peut être due à la définition du terme « active » et/ou aux critères utilisés pour définir la HIE. Tout d’abord, dans l’étude de Laursen, Tsang, Smith, van Velzen, Ignatova, Sprules, Chu, Coutts & McKenzie (2002), le terme « active » est vague puisque l’activité physique de la population étudiée n’est pas rapportée et pourrait alors correspondre à un faible niveau d’activité physique. A l’inverse, tous les sujets de notre étude, étaient licenciés dans un club sportif, suivaient un programme d’entraînement et participaient régulièrement à des compétitions. Ainsi, tous n^os sujets étaient définis comme « sportifs ». Or, il semblerait que l’entraînement régulier soit un point commun à tous les hypoxémiques adultes (Dempsey & Wagner, 1999 ; Préfaut, Durand, Mucci & Caillaud, 2000) et pourrait être un facteur déterminant dans l’apparition d’une HIE au cours de l’exercice. D’autre part, nous avons défini la HIE comme une diminution d’au moins 4 % de la Sao₂ par rapport à la valeur de repos (Préfaut, Durand, Mucci & Caillaud, 2000), les effets liés à la température, à l’acidose et aux erreurs de mesure de l’appareil n’étant alors pas assez importants pour induire ensembles une telle désaturation artérielle (American Association for Respiratory Care, 1992). La diminution de moins de 4 % de Sao₂ que nous observons à l’exercice maximal chez les sujets non hypoxémiques peut ainsi s’expliquer par ces facteurs sans toutefois parler de HIE. Laursen, Tsang, Smith, van Velzen, Ignatova, Sprules, Chu, Coutts & McKenzie (2002) ont, eux, défini la HIE comme une valeur de Sao₂ de fin d’exercice inférieure à 91 % comme le préconisent Williams, Powers & Stuart (1986). Cependant, le fait de placer le seuil d’apparition de la HIE trop bas peut conduire à l’oubli de toute une catégorie de sujets présentant une hypoxémie légère, c’est à dire des niveaux de désaturation compris entre 3 % et 4 % qui sont reconnus pour avoir des effets négatifs sur la performance (Dempsey & Wagner, 1999). Ainsi, l’application d’une chute de 4 % de la Sao₂ comme critère d’apparition de la HIE dans l’étude de Laursen, Tsang, Smith, van Velzen, Ignatova, Sprules, Chu, Coutts & McKenzie (2002), aurait pu mettre en évidence deux filles légèrement hypoxémiques.

Les enfants hypoxémiques de notre étude présentaient une HIE à des seuils de Vo_2max (42 mL.min^-1.kg^-1) comparables à ceux des femmes sportives (43 mL.min^-1.kg^-1) (Harms, McClaran, Nickele, Pegelow, Nelson & Dempsey, 1998). La HIE chez ces femmes et la précocité d’apparition du phénomène (en terme de Vo_2max) par rapport aux hommes, s’expliquerait en partie par une inadaptation de la relation structure/fonction pulmonaire, notamment par une taille pulmonaire réduite par rapport à l’importante demande métabolique qui induirait une ventilation inadéquate (Harms, McClaran, Nickele, Pegelow, Nelson & Dempsey, 1998). Nos résultats chez les enfants sportifs pré-pubères semblent être en accord avec cette hypothèse car les enfants hypoxémiques présentaient des valeurs de CVF inférieures à celles des sujets non hypoxémiques, reflétant ainsi un volume pulmonaire mobilisable plus faible chez les jeunes hypoxémiques que chez les non-hypoxémiques. De plus, à l’exercice maximal, le groupe HIE présentait des valeurs de réserve ventilatoire inférieures et des valeurs de Vt/CVF plus élevées que le groupe nHIE, en dépit de la même demande métabolique (Vo_2max identiques). Malgré des niveaux absolus de ventilations similaires dans les deux groupes, les enfants hypoxémiques en comparaison avec les non-hypoxémiques, semblaient donc avoir un niveau de ventilation relativement plus élevée par rapport à leur propre capacité, mais surtout plus proches des limites mécaniques de leur poumon. Chez les sujets hypoxémiques, la petite taille pulmonaire (reflétée par la CVF) associée à une ventilation élevée, peut expliquer la faible réserve ventilatoire à l’exercice maximal. De plus, nous avons rapporté que la réserve ventilatoire et Vt/CVF étaient significativement corrélés avec la Sao₂ à l’exercice maximal. Ainsi, la taille des poumons pourrait être un facteur significatif dans l’apparition de la HIE chez l’enfant tel qu’il est observé chez la femme adulte entraînée et suggère que l’importante ventilation pulmonaire puisse conduire à une contrainte mécanique à l’exercice maximal et à une hypoventilation induisant ainsi une diminution de la Sao₂. Malgré cela, aucune différence significative n’a été observée à l’exercice maximal en ce qui concerne V_E, Peto₂, Petco₂, V_E/Vo₂ et V_E/Vco₂, entre les deux groupes, ce qui suggère que les niveaux de ventilation à l’exercice maximal n’étaient tout de même pas différents entre les deux groupes et ne semblaient donc pas révéler l’existence d’une hypoventilation relative chez n^os sujets hypoxémiques. D’autres mécanismes semblant être impliqués chez l’adulte, tels qu’une hétérogénéité importante du Va/Qc ou une limitation de la diffusion, pourraient donc jouer un rôle dans la HIE des enfants pré-pubères (Dempsey & Wagner, 1999 ; Préfaut, Durand, Mucci & Caillaud, 2000 ; Rice, Thornton, Gore, Scroop, Greville, Wagner, Wagner, & Hopkins, 1999). Toutefois, ceci ne remet pas forcément en cause l’implication du volume pulmonaire dans la HIE car il semblerait qu’une faible capacité pulmonaire relative soit propice au développement d’une hétérogénéité du Va/Qc à l’exercice (Harms, McClaran, Nickele, Pegelow, Nelson & Dempsey, 1998). Par conséquent, d’autres études portant plus spécifiquement sur les mécanismes possibles de la HIE sont nécessaires pour connaître l’étiologie de la HIE chez l’enfant pré-pubère.

En conclusion, les enfants pré-pubères sportifs peuvent présenter une HIE, pour des valeurs de Vo_2max ≥ 42 ml.min^-1.kg^-1. Chez les enfants hypoxémiques, de faibles volumes pulmonaires pourraient être impliqués dans l’existence de ce phénomène lors d’un exercice maximal. Néanmoins, les mécanismes de cette HIE demeurent obscurs chez l’enfant et doivent être étudiés plus précisément. Enfin, il serait très intéressant d’étudier les conséquences à long terme et l’évolution de cette HIE connue pour ces effets négatifs sur la performance des adultes entraînés.

American Association for Respiratory Care (1992) Clinical practice guideline: Exercise testing for evaluation of hypoxemia and/or desaturation. Respir. Care, 37,907-912