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« Les deuils, psychiques ou réels, s’accumulent au fur et à mesure que la vie s’avance, de sorte que la violence et le nombre des accès mélancoliques s’aggravent… C’est parce que l’impossibilité de la symbolisation apparaît chaque fois plus certaine que la fuite en avant se précipite… Une fois le mouvement enclenché, il s’accélère, jusqu’à ce qu’une simple absence ou un retard quelconque d’une personne aimée le provoque ».
Gérard Pommier [1]

La dépression comme affection psychosomatique

1 Comment les théories psychosomatiques peuvent-elles nous éclairer sur les états dépressifs ? Daniel Widlöcher [2] et ses collaborateurs de la Salpêtrière ont proposé une théorie psychosomatique du ralentissement dépressif depuis les années 1980 que je vais exposer brièvement avant de me positionner avec une conception différente sur cette question. Selon cet auteur, il existe deux formes d’inhibition dépressive. La première affecte un secteur des contenus de pensée du sujet. Elle est la conséquence de l’investissement dominant de ces derniers. La seconde forme d’inhibition affecte l’ensemble de l’activité du sujet et, sémiologiquement, s’exprime par le ralentissement psychomoteur. C’est dans cette interaction, entre pensée dépressive et figement, que la maladie dépressive exprime son caractère de modèle d’altération psychosomatique. L’action psychothérapeutique souhaitable s’exerce sur les systèmes de pensée, à condition toutefois qu’un mécanisme neuronal élémentaire, en partie irréversible, ne soit pas mis en place, qui, créant un ralentissement global de l’activité, viendrait limiter ou annuler l’action psychothérapeutique. C’est au niveau plus élémentaire que s’exerce l’activité des antidépresseurs, aussi bien quand le ralentissement est la conséquence des mécanismes psychopathologiques complexes, que lorsque prédominent des facteurs endogènes génétiques ou acquis. Selon le même auteur, la décision d’entreprendre une psychothérapie au long cours, en particulier une psychanalyse, ne peut et ne doit pas être discutée lors d’un état dépressif car il est difficile d’évaluer correctement la personnalité du sujet. Les intentions du sujet peuvent changer du tout au tout, et après s’être dégagé de l’expérience dépressive, le patient, à tort ou à raison, ne ressent plus aucune raison de s’engager dans un tel traitement ni la nécessité du traitement médicamenteux : car la difficulté est de savoir jusqu’à quel point un système de pensée dépressiogène est réversible spontanément ou sous l’influence d’une psychothérapie : faute, dit-il, des données objectives, il semble que l’irréversibilité soit à craindre, et donc le traitement médicamenteux nécessaire chaque fois qu’on constate une altération stable de la capacité d’agir, à parler et à penser. En cas de doute, mieux vaut, dit-il, un traitement d’épreuve qu’une abstinence thérapeutique, ce qui n’exclut pas pour l’auteur la nécessité ou l’opportunité d’une aide psychothérapeutique en période aiguë. Et il souligne que cela pourrait servir à ce qu’il considère la dépression comme un état de maladie et qu’il établisse la différence avec les attitudes légitimes. Il doit savoir, souligne-il, que les efforts personnels ne peuvent qu’être limités et que guérir de la dépression, c’est trouver la force par la levée de l’inhibition de les traiter activement au lieu de demeurer figé.

2 Je vais essayer de démontrer que tout en parlant d’affection psychosomatique, à propos de certains aspects de la dépression (et même d’affection psychosomatique du cerveau), nous pourrions arriver à des conclusions différentes – du moins pour une part – par rapport à la position que nous venons d’exposer. D’abord, je vais rappeler certains éclaircissements venant de la théorie lacanienne. À mon avis, le moment le plus fort dans l’enseignement de Lacan, à propos des phénomènes psychosomatiques, est quand il parle, dans son onzième séminaire, d’une « gélification de la chaîne signifiante », que Lacan évoquait comme susceptible d’avoir un rapport avec les phénomènes psychosomatiques. Selon lui, les signifiants ne renvoient pas, à travers une opération binaire, à des choses (comme c’est le cas pour les signes), mais à d’autres signifiants, à travers la dialectique du désir de chaque sujet qui est accroché au désir de l’Autre. Il s’agit donc d’opérations ternaires. Mais il précise que, quand il y a une gélification de la chaîne signifiante, la dialectique du désir s’arrête et « le signifiant du désir de l’Autre » – de ce fait – obtient une opacité, il devient d’une certaine manière mystérieux. À cet état, il arrête de renvoyer à un autre signifiant pour devenir un inducteur, un signal, qui peut induire, par le biais du conditionnement, des perturbations aux besoins du soma, au lieu de relancer la dialectique du désir du sujet. Je vais appeler cette réduction du signifiant au signal, voire aux stimuli, « processus de réduction sémiotique ».

3 J’ai mentionné des besoins qui pourraient être perturbés par le conditionnement et, de ce fait, subir des affections psychosomatiques que nous considérons d’habitude comme des affections du soma périphérique (la peau, les intestins, etc.). Mais, en parlant de besoins, je ne fais pas référence seulement à la faim ou au besoin d’exonération. Il s’agit, en fait, de plusieurs circuits homéostatiques de l’organisme qui peuvent être dérangés par ce biais. Sur ce point, nous pourrions éventuellement concevoir une généralisation de cette théorie lacanienne, en postulant qu’il y a la possibilité d’une atteinte, par ce type de processus sémiotique, également des circuits homéostatiques du cerveau. Les circuits qui régulent nos émotions et nos humeurs pourraient, éventuellement, être une cible privilégiée à cet égard. Avant de parler, en 1964, du conditionnement en rapport avec les phénomènes psychosomatiques, Lacan avait évoqué, vingt-huit ans auparavant, dans son article « Propos sur la causalité psychique », un autre mécanisme neurophysiologique qui s’appelle sensibilisation et ceci, à propos du complexe d’Œdipe : « Je n’hésite pas à dire qu’on pourra démontrer que cette crise a des résonances physiologiques – et que, toute purement psychologique qu’elle soit dans son ressort, une certaine dose d’Œdipe peut être considérée comme ayant une efficacité humorale de l’absorption d’un médicament désensibilisateur [3]. » Cela laisse entendre que la mise en place de la ternarité symbolique empêche justement des processus de « sensibilisation », le terme de « sensibilisation » n’étant pas, par ailleurs, loin du terme « conditionnement ». Et selon Eric Kandel [4], le conditionnement est une élaboration du mécanisme de la sensibilisation ; qui serait du coup, selon cet auteur, un précurseur neurophysiologique de la possibilité du conditionnement chez le vivant.

Existe-il des affections psychosomatiques du cerveau ?

4 À partir de ces remarques de Lacan, posons-nous aussi la question suivante : le mécanisme de sensibilisation, avec ses prolongements neurophysiologiques dudit embrasement (kindling[5]) et de l’excitotoxicité [6], serait-il à même de rendre compte des phénomènes de déficit au niveau – par exemple – cérébral ? Quelques mots d’abord sur l’embrasement et l’excitotoxicité. L’embrasement, décrit d’abord dans le cadre de l’épilepsie, a été étudié par la suite par Robert Post [7] – dans le contexte des troubles de l’humeur – pour expliquer un phénomène clinique psychopathologique : à savoir que les troubles affectifs unipolaires et bipolaires tendent à être progressifs dans le sens où des épisodes successifs apparaissent après des intervalles de rémission plus courts, ou avec une plus grande rapidité de virage (c’est-à-dire le fait de passer d’un état dépressif à un état maniaque et vice-versa). Ainsi, selon cet auteur, des épisodes dysthymiques (maniaques ou dépressifs) réactionnels à un stress psychosocial évoluent vers des épisodes conditionnés, qui sont induits par des évènements plus symboliques, par exemple, des pertes imaginées ; et ceux-ci évoluent, à leur tour, vers des épisodes dysthymiques automatiques. Il a attribué au même mécanisme la raison pour laquelle ces épisodes surviennent de manière de moins en moins réactionnelle, c’est-à-dire de plus en plus automatique [8]. D’autres auteurs, comme Stephan Stalh, ont pensé que le mécanisme de l’embrasement peut déboucher sur une excitotoxicité, c’est-à-dire sur une destruction neuronale [9]. Benjamin Samuel et René Hen [10], de l’université de Columbia, soutiennent aussi que, dans la « dépression », il y aurait une diminution de la neurogenèse au niveau de l’hippocampe, qui serait réversible sous l’effet des antidépresseurs [11].

5 En essayant de mettre en dialogue la théorie sur l’embrasement de Post et le processus de réduction sémiotique dans les affections psychosomatiques, nous pourrions éventuellement faire l’hypothèse [12] que certains phénomènes à caractère d’automatisme qui concernent surtout les affects, se produisent en rapport avec le processus neurophysiologique de l’embrasement, selon une « réduction sémiotique » qui implique la transmutation des signifiants en signaux et stimuli. Selon ce processus, les affects deviendraient de plus en plus automatiques – et indépendants des signifiants – pour se transformer ainsi en émotions, puis, au stade suivant, en humeurs : par exemple, humeur délirante stable ou émoussement affectif chez le schizophrène, états maniaques et dépressifs devenus autonomes par rapport à des causes déclenchantes, états de panique automatiques, etc. Pour décrire cette réduction sémiotique nous allons avoir recours à la sémiotique de Ch.S. Peirce (plus précisément à sa phanéroscopie), avec ses trois catégories : Priméité, Secondéité et Tiercéité [13] et exposer schématiquement la « progression » suivante :

figure im1

6 Ceux-ci seraient des exemples de l’hypothèse de « participation psychosomatique du cerveau [14] » dans certains états qui sont qualifiés de maladies en psychiatrie. Ici, je vais parler de la dépression en développant des arguments montrant pourquoi un tel processus ne doit pas nous dissuader d’un « traitement psychique », mais, au contraire, pourrait même être un argument pour éviter, au moins dans plusieurs cas, un traitement biologique. C’est-à-dire que, tout en considérant que l’existence des lésions neuropathologiques, dans des cas de dépression, pourrait être plausible, je voudrais soutenir que ceci ne devrait pas impliquer, d’emblée, la prescription d’un traitement biologique, ou conduire à penser que la psychanalyse n’a pas de place, ou même, dans plusieurs cas, la place principale, dans le traitement de tels états.

La dépression comme affection psychosomatique

7 Mais, avant de parler plus spécifiquement de la dépression, je voudrais expliciter davantage ce que j’entends par réduction sémiotique du signifiant en signe. La logique du signifiant est une logique qui « prépare » l’homme au hasard de la rencontre, à l’imprévisibilité de l’émergence contingente du désir de l’Autre, et à la singularité. François Ansermet et Pierre Magistretti avancent à propos : « Lacan a lui aussi distingué deux types d’inconscients : l’inconscient automaton et l’inconscient tuché. L’inconscient automaton, c’est le « déjà là », qui impose ses déterminations, ses répétitions. L’inconscient tuché est, au contraire, un inconscient non réalisé, ouvert sur l’avenir, sur l’imprévu, la surprise, l’invention. L’inconscient tuché peut être vu ainsi comme un inconscient poétique, aux potentialités créatives [15] ». Cette logique est diachronique et de rétroaction récurrente, dans la mesure où le résultat peut agir sur sa cause et la modifier dans l’après-coup. Par contre, la logique du signal (ou du signe) est une logique linéaire valable pour les réflexes, naturels ou conditionnés, et implique une objectivation, une universalité de réactions. Elle implique aussi une synchronie et/ou une contiguïté spatiale ; elle est, dirait-on, d’une certaine manière « métonymique », et elle régit l’apprentissage chez les animaux. Alors, nous pouvons envisager la « réduction sémiotique » dans ses conséquences d’arrêt du « capitonnage » par la chaîne signifiante. La théorie de la neuroplasticité concorde également avec ce point de vue, comme le notent François Ansermet et Pierre Magistretti : « La plasticité implique une détermination de l’unique, une détermination de l’imprévisible. Elle permet l’émergence et l’incidence d’un sujet, à partir d’une place laissée libre par les lois même de l’organisme. […] les neurosciences aujourd’hui ne cessent d’isoler des mécanismes universaux qui aboutissent à produire de l’imprévisible et de l’unique. […]. Le fait de la plasticité, avec ses paradoxes, implique donc un nouveau paradigme pour la science, fondé sur la contingence, qui rejoint ce qui est au centre de la psychanalyse [16]. » Par l’arrêt du capitonnage, la rencontre avec les signifiants du désir de l’Autre obtient une objectivité et une actualité ; et cette actualité a un caractère d’injonction, un caractère signalétique. Ces signifiants gelés et « impératifs » sont des pseudo-signifiants « coupés » de l’histoire et de la diachronie du sujet. En fait, ce sont des signaux qui peuvent déclencher des processus psychosomatiques [17]. Plus spécifiquement dans les troubles de l’humeur, la réduction sémiotique (ou l’arrêt du capitonnage) consisterait en ceci : les affects, liés aux signifiants du sujet [18], perdent ce lien, c’est-à-dire qu’ils se désaffectent de la fonction signifiante, et, par là même, se transforment en émotions ou en humeurs.

8 Roland Chemama, dans Dépression, la grande névrose contemporaine, écrit en accord, je crois, avec ce que je viens d’avancer, sur la répétition et l’effet après coup : « Le sujet déprimé ne veut pas donner au passé un sens nouveau en fonction d’un avenir : l’avenir, il se refuse à l’imaginer. Il répète, comme chacun d’ailleurs. Mais, lui, tient à ce que cette répétition soit un retour du même [19]. »

9 Et il ajoute plus loin : « Vous voyez ainsi que le sujet dépressif, à nier tout changement possible, refuse en fait la structure différentielle du signifiant lui-même. C’est par là qu’il s’exclut aussi du désir [20]. »

10 Nous voyons donc que, telle qu’elle est décrite par Chemama, la dépression pourrait être conçue comme un arrêt du capitonnage par la chaîne signifiante, et donc, si on suit le syllogisme exposé à l’instant, comme un processus psychosomatique dans lequel il y a, selon l’expression de Pascale Belot-Fourcade [21], « une avectorisation du désir, une perte de balises spatiales et temporelles et une déconstruction du futur antérieur du fantasme ». Chez le déprimé, les pensées, qualifiées habituellement de négatives, tendent à tourner en rond, comme dans la séquence signal et réponse [22], car tout est vu à travers le même filtre – plutôt gris –, état qui pourrait correspondre, si on veut, à une « réduction sémiotique ».

11 Pour revenir à la clinique, nous pourrions éventuellement cibler ces hypothèses autour de la dépression et penser qu’un épisode de dépression pourrait être relatif à une période de l’enfance où le manque de l’Autre n’a pas pu être assumé par le sujet : autrement dit, la perte, le deuil que la position dépressive implique (pour évoquer les travaux de Melanie Klein) quand l’autre est perçu en miroir de soi, et du coup, à la fois comme une totalité et manquant, n’a pas pu être mis en rapport avec certains signifiants ; c’est-à-dire, pour aller vite, à la signification phallique. Mais quelle pourrait être la verbalisation qui serait propice à la vectorisation de la chaîne signifiante par la signification phallique ? Que celle-ci se passe aux tout premiers moments de cette phase de position dépressive du bébé, ou, même plus tard, quand l’adulte plonge dans un état dépressif. Mais, pour qu’il y ait possibilité de verbalisation initiale des premières excitations du soma du bébé, il faudrait, d’un côté, que ces excitations ne soient pas par trop excessives et, de l’autre, que la verbalisation de la part du prochain qui le secourt, le Nebenmensch, vienne en temps opportun [23]. Pourrait-on faire l’économie, à ce sujet, de l’angoisse que sa division subjective implique, afin que la jouissance initiale [24], ressentie dans son corps, puisse trouver des liaisons avec les signifiants de son désir ? Je vais faire référence au troisième schéma de ladite « division subjective » du séminaire L’angoisse[25] de Lacan pour illustrer ceci. Ce schéma a, je le rappelle, trois temps logiques : le premier est celui de la jouissance, le deuxième est celui de l’angoisse et le troisième est celui du désir. Si cette liaison avec les signifiants ne se fait pas – ou elle se fait de manière ambiguë – dans le cas de la mélancolie, il y aura toujours l’ombre de l’objet, selon la fameuse expression de Freud, qui n’a pas pu être construit et qui va rester comme une épée de Damoclès, susceptible de tomber sur le sujet ; c’est à dire que le sujet va rester identifié à cet objet qui manque à l’Autre afin de lui boucher son trou ; ou, dans la version de la dépression non mélancolique, il va rester dépendant des identifications rigides et narcissiques, à ce qu’il pense que l’autre demande afin de lui combler son manque.

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12 Nous pouvons présumer qu’une verbalisation pourrait se faire sous l’effet de substances, par exemple des antidépresseurs, pour alléger la charge d’excitation, c’est-à-dire la jouissance initiale. Substances qui lèvent l’inhibition et le ralentissement dépressif et stimulent peut-être une neurogenèse selon les hypothèses exposées plus haut. Mais, de ce fait, la mise en rapport avec les signifiants se fera d’une autre manière que si le processus avait pu arriver à terme par le deuil du manque de l’Autre ; peut-être d’une façon métonymique que nous avons vue en rapport avec le type de liaison qui se fait entre les signes. Et c’est probablement le même type de liaison qui se fait avec les thérapies cognitives de la dépression. C’est, peut-être, le même type de métonymie qu’on trouve – en excès cette fois-ci – dans la fuite des idées de la manie, comme rejet de l’inconscient, et qui fait retour, dit Lacan [26], dans le réel. Tandis que la verbalisation « du devoir du bien dire » est, selon Lacan, de s’y retrouver dans l’inconscient, c’est-à-dire dans la structure. Opération qui implique probablement la possibilité de l’usage de la métaphore.

13 Alors, si l’Œdipe a le mérite d’avoir l’efficacité d’un médicament désensibilisateur, pour rappeler la phrase de Lacan du « Propos sur la causalité psychique », à laquelle j’ai fait référence précédemment, il l’a par l’intermédiaire d’une métaphore, que Lacan a nommée plus tard métaphore paternelle, et qui a une tout autre portée, pour la raison qu’elle permet une vectorisation de la chaîne signifiante, et le fonctionnement de l’après-coup. Donc si le sujet se sert de la métaphore, qui prend son essor de son inconscient et de la signification phallique, il se peut que sa sortie de la dépression ait un effet de séparation de l’objet. Tandis qu’une sortie « métonymique » de la dépression, certes parfois nécessaire, garde le sujet dans un état d’oscillation quant à la perte et la séparation de l’Autre [27]. De plus, je crois qu’il faudrait réfléchir sur la créativité qui accompagne fréquemment la charge en « maniaco-dépression » et, pour ne pas avoir recours à la vielle idée de l’homme de génie d’Aristote, nous pourrions faire référence aux études de la psychiatre américaine, bien connue, Nancy Andreasen, qui a trouvé dans l’une de ses études au centre d’écrivains d’Iowa une fréquence de 80 % pour la dépression et de 30 % pour le trouble bipolaire type I et II, chez les 30 écrivains de son étude [28].

Quelques conclusions

14 Quoi qu’il en soit, même si nous suivons l’hypothèse que les médicaments antidépresseurs augmentent une neurogenèse, nous sommes, je crois, autorisés à présumer qu’une neurogenèse qui se fait en dehors d’un contexte de « verbalisation adéquate » pourrait avoir des résultats aléatoires et, éventuellement, néfastes. En tout cas, la clinique montre qu’à force de traiter les dépressions seulement par des médicaments, on arrive fréquemment à des situations qualifiées, a posteriori, de dépressions résistantes ; pour ne pas parler des troubles dits bipolaires iatrogènes, c’est-à-dire des épisodes maniaques chez des gens qui n’en auraient peut-être pas manifesté spontanément. En dehors du fait que la verbalisation adéquate peut guérir moult états dépressifs – sans apport médicamenteux concomitant –, il est intéressant que la catégorie d’antidépresseurs la plus prescrite soit incriminée pour des états d’« aplatissement cognitif et affectif [29] ». Je crois que le critère, pour prescrire ou non un traitement, repose peut-être plus sur l’impression de l’existence d’un transfert initial (qui est, comme le souligne aussi Pascale Belot-Fourcade [30], un puissant antidépresseur) qui pourrait se prêter à des opérations métaphoriques, que sur la gravité ou le type de la dépression, c’est-à-dire si elle est unipolaire ou bipolaire, typique ou atypique, saisonnière ou pas saisonnière, etc. À ceci il faudrait, sans doute, ajouter que refuser la place d’un traitement, là où le transfert initial laisse peu d’espoir, équivaudrait, peut-être, à renvoyer le sujet à une position de désaide (de Hilflosigkeit), et correspond, de ce fait, à un manque de verbalisation ou, en tout cas, à une absence de réponse. Mais, même dans ces cas, la prescription peut-elle se passer d’une verbalisation, au minimum sur les limites de la place du traitement médicamenteux dans la thérapie, qui est fréquemment celle d’une béquille peu prometteuse à long terme ? Quitte à ce que le sujet puisse faire, dans un second temps par une cure psychanalytique, le deuil de la toute-puissance de l’Autre. Ceci, à condition – bien-sûr – que le clinicien, médecin ou psychanalyste, ne soit pas lui-même dans la toute-puissance. Et le traitement en binôme, d’un médecin avec un psychanalyste, trouve ici peut-être tout son intérêt.

Notes

  • [1]
    G. Pommier, La mélancolie, vie et œuvre d’Althusser, Flammarion, Paris, 2009, p. 110.
  • [2]
    D. Widlöcher, « Clinique psychanalytique et psychotropes, Dépression et anxiété », Revue Française de Psychanalyse, t. LXVI, « Les psychotropes sur le divan », 2002, p. 409-422.
  • [3]
    J. Lacan, « Propos sur la causalité psychique », dans Écrits, Paris, Le Seuil, 1966, p.182-183.
  • [4]
    E. Kandel a étudié ces mécanismes sur l’aplysie. E. Kandel, « Cellular Mechanisms of Learning and Biological Basis of Individuality », dans Principles of Neural Sciences, Third edition, New York-Amsterdam-London-Tokyo, Elsevier, 1991, p. 1016.
  • [5]
    Nous renvoyons le lecteur en ce qui concerne les mécanismes neurophysiologiques de la sensibilisation et de l’embrasement (avec leur résultat potentiellement excito-toxique) à notre note de lecture : Y. Dimitriadis, « Les travaux de Robert M. Post sur le kindling (embrasement) la sensibilisation et le conditionnement », Annales Médico-Psychologiques, n° 4, 2012, p. 296-298
  • [6]
    Cf. S. Stahl, Psychopharmacologie essentielle, Paris, Flammarion, 2002, p. 385 et suivantes. « L’excitotoxicité est un processus pathologique d’altération et de destruction neuronale ou neurotoxicité, par hyperactivation par l’acide glutamique et ses analogues […]. […]. Ce mécanisme physiopathologique est incriminé dans un certain nombre de maladies neurologiques comme l’épilepsie et les accidents vasculaires cérébraux, ou neurodégénératives du système nerveux central comme la sclérose en plaques, la maladie d’Alzheimer, la sclérose latérale amyotrophique, la fibromyalgie, la maladie de Parkinson ou enfin la chorée de Huntinghton ». Wikipédia [en ligne]. Disponible sur : http://fr.wikipedia. org/wiki/Excitotoxicité.
  • [7]
    Qui est un type de sensibilisation, cf. R. Post, « Transduction of Psychosocial Stress Into the Neurobiology of Recurrent, Affective Disorder », Am.J. Psychiatry. 149, 8, August 1992, p. 999-1010.
  • [8]
    Selon Post, son hypothèse pourrait trouver une application dans le cadre d’autres situations cliniques, comme le stress post-traumatique, les addictions et la schizophrénie.
  • [9]
    Les neurones semblent être environnés de mécanismes normaux de maintenance de leur arbre dendritique, grâce auxquels ils peuvent élaguer ou supprimer des dendrites et des synapses inutilisées, inutiles ou vieillies. Un des mécanismes hypothétiques de certaines maladies neurodégénératives consisterait en la perte du contrôle qui s’exerce normalement sur les mécanismes d’élagage normaux et qui finissent par faire perdre au neurone son utilité, voire le tuer par un « élagage à mort ». S. Stahl, Psychopharmacologie essentielle, op. cit., p. 385 et suivantes.
  • [10]
    Cf. B. Samuel, R. Hen, « Neurogenesis and affective disorders », European Journal of Neuroscience, Volume 33, Issue 6, March 2011, p.1152 – 1159.
  • [11]
    Ils se basent, je précise, sur des modèles animaux de dépression. Mais il faut noter, à ce niveau, que selon ce même article de Samuel et Hen, tandis que la diminution de la neurogenèse au niveau de l’hippocampe, seule, n’est pas suffisante pour conduire à « un phénotype de dépression », la neurogenèse est nécessaire pour la médiation de quelques-uns des effets bénéfiques des antidépresseurs. Selon les mêmes auteurs, cette médiation de la neurogenèse pourrait être compatible avec le délai d’action des antidépresseurs chez l’humain. Alain Prochiantz reprend l’hypothèse, la plus courante, comme il dit, que la mémoire ancienne implique essentiellement des structures corticales et que l’hippocampe serait une porte d’entrée vers le cortex. En clair, il dit qu’après un stage de quelques semaines dans l’hippocampe, une information sera soit passée au cortex pour y être archivée, soit effacée au niveau de l’hippocampe. Dans ce schéma de l’hippocampe comme « porte revolver », le renouvellement des cellules chez l’adulte participerait au processus d’effacement. Cet auteur reprend, avec prudence, les résultats de l’étude de Samuel et Hen pour formuler l’hypothèse suivante : « Il est intéressant de faire ici un lien avec la cognition ou la mémoire et de se poser la question de savoir si certains déficits cognitifs observés dans les modèles animaux de dépression ne sont pas liés à une baisse de la neurorogenèse adulte au niveau de l’hippocampe ». Dans A. Prochiantz, Qu’est-ce que le vivant ?, Paris, Le Seuil, 2012.
  • [12]
    Puis de manière plus précise dans Y. Dimitriadis, « Existe-t-il des affections psychosomatiques du cerveau ? », Recherches en psychanalyse, n° 7, 2009.
  • [13]
    Comme il est impossible, faute de place, de développer ici cette reprise de catégories de Peirce nous renvoyions le lecteur à notre ouvrage : Y. Dimitriadis, Psychogénèse et organogénèse en psychopathologie, Une hypothèse psychanalytique, préface d’Alain Vanier, Paris, Le Seuil, 201.
  • [14]
    Cf. Y. Dimitriadis, « Le concept heuristique d’affections psychosomatiques du cerveau », L’Évolution psychiatrique, vol. 78, n° 2, 2013, p. 290-300
  • [15]
    F. Ansermet, P. Magistretti, « Quel inconscient ? », dans F. Ansermet, P. Magistretti (sous la direction de), Neurosciences et psychanalyse, Paris, Odile Jacob, 2010, p. 195- 199, p. 198-199.
  • [16]
    F. Ansermet, P. Magistretti, « Plasticité neuronale et inconscient », dans L. Ouss, B. Golse, N. Georgieff, D. Widlöcher (sous la direction de), Vers une neuropsychanalyse ?, Paris, Odile Jacob, 2009, p. 201-211.
  • [17]
    Voici donc une autre manière d’entendre le terme de « névroses actuelles », précurseur du terme (mal choisi sans doute) de psychosomatique, car les signaux, a contrario des signifiants, agissent seulement dans la synchronie et l’actualité.
  • [18]
    Marcel Czermak emploie le néologisme de décapitonnage à propos de la manie, l’adjectif « désaffecté » pour le sujet maniaque et « semblants d’affects » pour les affects quand il n’y a plus de capitonnage par la chaîne signifiante dans la manie. Terme, comme on sait, prédécesseur du terme de maladies psychosomatiques.
  • [19]
    R. Chemama, Dépression, la grande névrose contemporaine, Toulouse, érès, 2006, p. 25.
  • [20]
    R. Chemama, La jouissance. Enjeux et paradoxes, Toulouse, érès, 2007, p. 176.
  • [21]
    P. Belot-Fourcade, « Fallait-il mettre Hamlet sous sérotoninergiques », Journal Français de Psychiatrie, n° 7, 1999, p. 9-10.
  • [22]
    Alors que nous pouvons éventuellement concevoir l’arrêt du capitonnage pour les états dépressifs dans ce sens-là, dans d’autres états comme les maladies psychosomatiques classiques, nous pourrions concevoir ce décapitonnage autrement, comme sensibilité, par exemple, à certains signaux particuliers ; dans les psychoses paranoïdes, encore autrement, c’est-à-dire, comme une sensibilité excessive à tout ce qui se passe de nouveau autour du sujet, qui lui fait signal, qui devient une saillance pour lui, état qui pourrait être qualifié par le terme de Jaspers « humeur délirante ».
  • [23]
    Ce qui n’est pas sans renvoyer, peut-être, à des périodes critiques pour la neuro-plasticité de l’encéphale ; c’est-à-dire des périodes durant lesquelles le cerveau a une sensibilité maximale à telle ou telle autre modification de l’environnement.
  • [24]
    Qui n’est pas, dit Lacan, de nature promise au désir.
  • [25]
    Durant ce même séminaire, il parle de la jouissance, à travers l’opération de la « division subjective ». Dans cette division, le lien entre signifiants et désir de l’Autre se fait (ou ne se fait pas) au moyen d’un processus de subjectivation, avec l’angoisse comme niveau intermédiaire. Le mot division concerne la barre de la division du A, du grand Autre par le sujet, qui s’inscrit comme quotient. Combien de fois le S rentre-t-il dans le A ? La première phase de cette division est celle de la jouissance mythique (« jouissance de l’Être ») d’un premier sujet non divisé et cette première relation avec le A crée la liaison avec un premier signifiant du « désir de l’Autre ». Ceci soulève la question de ce « que me veut l’Autre » en me disant ceci, question qui provoque l’angoisse, d’où l’appellation de ce deuxième temps logique, par Lacan, comme moment de l’angoisse. Il produit l’inscription de la jouissance comme objet petit a, qui est le reste, le résidu de cette division. C’est le sujet qui apparaît comme petit a pour l’Autre qui lui veut quelque chose et qui est donc manquant, barré. Le résultat de cette division est l’Autre barré, qui apparaît par conséquent comme manquant. Le sujet, après être passé par la position de petit a pour l’Autre, qui est manquant, divise, dans la suite du processus, le petit a par le S, et se divise en même temps, entre le premier signifiant et les signifiants restants qui viendront de l’Autre. C’est le moment logique de la division qui crée le passage éventuel – par l’intermédiaire de l’angoisse, comme on l’a vu – de la jouissance du sujet, au désir de celui-ci.
  • [26]
    J. Lacan, Télévision, Paris, Le Seuil, 1973, p. 39
  • [27]
    En grec, le mot détresse se dit ??ó????? qui signifie étymologiquement « d’où je prends connaissance ». Ou bien plus, le sujet peut rester avec l’idée que l’Autre, représenté momentanément ou durablement par la médecine, est tout-puissant et non manquant.
  • [28]
    N. Andreasen, “The relationship between creativity and mood disorders”, Dialogues Clin Neurosci. 10 (2) 2008 June, p. 251 – 255. Parmi les écrivains, selon une autre étude de Jamison, la maniaco-dépression est, peut-être, tout particulièrement augmentée chez les poètes. Cf. K. Jamison, Touched with Fire : Manic-Depressive Illness and the Artistic Temperament, New York, free press paperbacks, 1993.
  • [29]
    C’est-à-dire que si la dépression peut conduire, sans aucun doute, à un état d’inaffectivité pénible, les antidépresseurs peuvent conduire à un sentiment d’indifférence et de mise à distance gaie, qu’une patiente qualifiait de niais et de désagréable qui l’empêchait de poursuive son activité d’écrivaine.
  • [30]
    P. Belot-Fourcade, « Fallait-il mettre Hamlet sous sérotoninergiques », op. cit.
Français

Nous examinons d’abord la légitimité d’une conceptualisation de certains aspects de la dépression en tant que processus psychosomatique qui touche le cerveau. La médication est parfois nécessaire, surtout dans des cas où le transfert, qui est un puissant antidépresseur, n’arrive pas à être engagé. Mais, au contraire, il existe un autre type de « sortie » de la dépression par la cure psychanalytique, dans les cas où le transfert est opérant, et ce type laisserait au sujet la possibilité de faire le deuil du « manque de l’Autre » par des formations poétiques/métaphoriques de l’inconscient.

Mots-clés

  • Dépression
  • deuil
  • psychosomatique
  • neuroplasticité
  • psychanalyse
Yorgos Dimitriadis
Psychiatre, psychanalyste, maître de conférences, UFR d’études psychanalytiques, CRPMS, EA3522, Paris-Sorbonne-Cité ;
dimitriadisyorgos@gmail.com
Mis en ligne sur Cairn.info le 29/09/2014
https://doi.org/10.3917/fp.028.0073
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