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Revue de neuropsychologie

2009/2 (Volume 1)


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L’ictus amnésique idiopathique (IA) [Transient Global Amnesia dans la littérature anglo-saxonne] a été décrit pour la première fois dans deux publications, l’une française [1] et l’autre américaine [2]. Il s’agit d’un syndrome amnésique dont la sémiologie est remarquablement stéréotypée : il se caractérise par la survenue brutale, le plus souvent après la soixantaine, d’une amnésie antérograde massive et d’une amnésie rétrograde plus variable en étendue, sans trouble identitaire. Le tableau clinique associe une désorientation temporelle et presque systématiquement des questions itératives. Aucun autre trouble neurologique n’est détecté. L’amnésie est transitoire, et la résolution progressive de l’épisode a lieu, en moyenne, quatre à six heures plus tard. Il persiste une amnésie lacunaire portant sur toute la durée de l’épisode et sur la période qui l’a immédiatement précédée. L’IA est un syndrome bénin et isolé, ne donnant lieu qu’à de rares récidives. Son incidence démographique, allant de 5 à 11/100 000 cas par an, en fait un syndrome peu fréquent.

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L’année 1990 constitue une année charnière dans l’histoire de l’IA, puisqu’elle correspond à l’établissement de critères stricts de diagnostic par Hodges et Warlow [3]. Le cadre de ce syndrome est, ainsi, bien délimité, et toute atypie par rapport à ces critères diagnostiques doit faire évoquer un IA « symptomatique ». En dépit des avancées notables réalisées depuis 19 ans, l’IA demeure, cependant, mystérieux en de nombreux points.

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La neuropsychologie de l’IA a fait l’objet d’importantes investigations centrées sur les capacités mnésiques des patients lors de la phase aiguë, et les examens neuropsychologiques ont confirmé la nature épisodique de l’amnésie. L’IA est aujourd’hui le modèle humain par excellence de l’amnésie épisodique pure et, à ce titre, il offre au neuropsychologue un terrain unique d’exploration des systèmes de mémoire. Avec l’évolution des concepts théoriques, nous verrons que des domaines cognitifs tels que ceux associés au self et à l’identité, à la conscience de soi, aux capacités de projection dans le futur, donnent lieu à des travaux prometteurs. De plus, la psychopathologie de l’IA est un aspect qui est resté peu exploré jusqu’à une date récente, malgré les observations cliniques rapportées dans la littérature. Enfin, quelques études, peu nombreuses mais particulièrement intéressantes, ont été réalisées en imagerie cérébrale avec pour objectif de préciser les mécanismes physiopathologiques et les régions cérébrales impliquées dans ce syndrome.

Questions de la neuropsychologie

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En dépit de son intérêt pour la compréhension du fonctionnement de la mémoire, l’étude de cette pathologie comporte de multiples contraintes, la principale étant liée à la courte durée de l’épisode. C’est pourquoi, les études qui se sont intéressées aux troubles cognitifs durant la phase aiguë de l’IA sont majoritairement des études de cas.

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Toutes s’accordent à montrer une atteinte sélective de la mémoire épisodique contrastant avec le respect de la mémoire procédurale, des effets d’amorçage et des connaissances sémantiques. Cette perturbation massive de la mémoire épisodique, tant dans sa composante antérograde que rétrograde, est manifeste.

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Les mécanismes de l’amnésie antérograde ont pu être explorés grâce à des protocoles neuropsychologiques adaptés à cette pathologie d’exception. En effet, contrairement à l’amnésie rétrograde, l’amnésie antérograde ne semble pas résulter d’un déficit de restitution puisque, même après avoir recouvré leurs facultés mnésiques, les patients sont dans l’impossibilité de se souvenir des événements vécus lors de l’épisode. Au moyen de paradigmes appréhendant, d’une part, les processus d’encodage, de stockage et de récupération en mémoire épisodique [4] et, d’autre part, la mémorisation de mots associés à un contexte spatial et temporel [5], les premiers résultats recueillis chez des patients indiquaient des déficits lors des premières étapes de la formation du souvenir épisodique et en particulier lors de l’association des différents éléments constitutifs de la représentation mnésique. Sur la base de ces données, nous avons testé les capacités d’association d’informations multimodales chez des patients IA [6]. Cette investigation a été réalisée sur la base du dernier modèle de mémoire de travail décrit par Baddeley qui inclut une nouvelle composante, le buffer épisodique, voie de passage vers la mémoire épisodique assurant l’intégration et le maintien de nouvelles représentations multimodales.

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Pour appréhender les relations entre le buffer et la mémoire épisodique, nous avons élaboré des épreuves originales testant les fonctions attribuées au buffer épisodique : la création de liens entre des informations de modalités différentes (verbales et spatiales) et la capacité de stockage d’informations multimodales. Dans une première épreuve, les patients devaient associer, mentalement, des informations verbales (quatre lettres présentées au centre d’une grille dessinée sur un écran d’ordinateur) et visuospatiales (emplacements représentés par quatre croix placées dans les cases de la grille). Dans la seconde épreuve, les patients devaient reproduire, immédiatement, après les avoir vues, des séquences de lettres apparaissant dans différentes cases d’une grille. Seize patients en phase aiguë ont réalisé ces épreuves. Parallèlement, leurs déficits de mémoire épisodique étaient estimés au moyen de l’épreuve distinguant les processus d’encodage, de stockage et de récupération (voir supra). Afin d’évaluer plus précisément le rôle du buffer épisodique, nous avons réparti les patients en deux groupes sur la base de leurs performances en mémoire épisodique. Les patients du premier groupe présentaient un trouble dès la phase d’encodage, alors que ceux du second avaient un déficit du stockage. Nous avons alors comparé leurs performances aux épreuves testant le buffer épisodique. De façon prévisible, les premiers avaient de moins bons résultats que les seconds, confirmant la notion que le buffer épisodique est un élément crucial dans la formation de souvenirs épisodiques et que son dysfonctionnement pourrait jouer un rôle dans la survenue de l’amnésie au cours de l’ictus.

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Un champ nouveau et parallèle d’investigations a porté sur les modifications de la conscience associées aux troubles de mémoire. Au regard des théories actuelles de la mémoire épisodique, les troubles des patients peuvent être envisagés sous l’angle d’un déficit de conscience autonoétique (ou conscience de soi). L’expérience subjective consistant à « se souvenir » confère à l’homme la capacité de voyager, mentalement, dans le temps. Pendant l’ictus, l’amnésie rétrograde relevée chez les patients se traduit par l’impossibilité de récupérer et de revivre des souvenirs autobiographiques, selon un gradient de Ribot, c’est-à-dire au détriment des souvenirs les plus récents. De façon générale, les productions sont pauvres et, même pour les périodes les plus anciennes, les souvenirs restent peu détaillés et peu spécifiques. Le patient se trouve alors enfermé dans son présent, confronté à une rupture aiguë de la continuité temporelle, victime d’une altération de la perception de soi dans le passé, et probablement vers l’avenir. C’est à cette deuxième question, peu abordée jusqu’ici, que nous avons tenté de répondre en nous intéressant aux capacités de projection dans le futur des patients victimes d’un IA [7]. Grâce à une épreuve dérivée du TEMPau et fondée sur des mots-indices, nous avons exploré la capacité à se projeter dans le futur, proche ou lointain, de sept patients en phase aiguë d’IA. Nous avons évalué le caractère épisodique des productions, les impressions subjectives associées (état de conscience, détails, émotion), et avons recherché si elles s’appuyaient sur des événements vécus (référence à un souvenir autobiographique). Un test complémentaire de mémoire épisodique était utilisé pour mesurer l’amnésie antérograde. L’étude a montré que les patients avaient bien des difficultés à se projeter dans le futur lointain, étonnamment, ils semblaient capables d’envisager des événements dans le futur proche. Leurs productions pour cette période semblaient, toutefois, reposer sur des éléments contextuels connus, reflétant une possible intervention de la mémoire sémantique. De plus, elles semblaient dépourvues de cette impression subjective de vivre l’événement et de projection de soi qui caractérise la conscience autonoétique.

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Ces premiers résultats soulignent la contribution de l’étude de l’IA au développement des théories de la mémoire, en y intégrant cette dimension particulière qu’est la perte brutale de la sensation de continuité du temps vécu. Les caractéristiques cognitives particulières de l’IA (survenue brutale, profonde amnésie antérograde, amnésie rétrograde avec gradient de Ribot et profil spécifique de projection dans le futur avec relative préservation du futur proche) s’accordent bien avec l’absence de perte identitaire et les questions itératives. Ces dernières rendent compte du maintien d’une projection dans le futur proche mais témoignent aussi de l’anxiété éprouvée par le patient à la période aiguë, plaçant l’IA à la frontière de la neuropsychologie et de la psychopathologie. Dès lors, la prise en charge par l’équipe soignante de l’anxiété liée à l’amnésie apparaît déterminante. Elle doit se manifester, à la fois directement auprès des patients en les apaisant et en répondant à leurs questions mais, également, auprès de la famille dont le rôle sera primordial pour limiter à plus long terme l’anxiété d’un sujet ayant vécu un épisode amnésique [8].

Questions de la psychopathologie

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Dès les premières observations, plusieurs auteurs ont noté chez les patients victimes d’un IA un profil psychologique particulier (tendance à l’hyperactivité, traits anxieux, obsessionnels, dépressifs ou même phobiques), mais ce n’est que récemment que cet aspect a fait l’objet d’études systématiques. Nous avons déterminé les caractéristiques cliniques et démographiques d’une cohorte de 142 patients examinés au CHU de Caen et effectué une analyse de classification à partir des circonstances de survenue et des facteurs de risque. Trois profils types d’IA ont ainsi pu être distingués [9]. Dans l’une de ces sous-catégories de patients, composée en majorité de femmes, les facteurs psychopathologiques, en particulier les troubles anxiodépressifs, pouvaient constituer un facteur de risque spécifique.

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Nous avons, en outre, cherché à évaluer l’incidence et l’intensité des troubles anxieux ou dépressifs au cours même de l’épisode. Chez 35 patients vus à la phase aiguë, dont 17 pendant l’ictus et 18 dans les 24 heures suivant les premiers symptômes, nous avons recherché des modifications de l’état émotionnel, et plus particulièrement des changements d’humeur ou du niveau d’anxiété, et évalué leur influence sur la mémoire [8]. Nous avons utilisé quatre échelles, deux recherchant des modifications antérieures à l’IA, modification des traits anxieux (échelle d’anxiété-trait de Spielberger) ou dépressifs (version abrégée de l’inventaire de dépression de Beck), les deux autres (échelle d’anxiété-état de Spielberger et échelle d’autoévaluation de l’humeur de Von Zerssen) visant à évaluer l’anxiété et l’humeur au moment de l’épisode et à déterminer ainsi si les troubles anxieux ou dépressifs pouvaient appartenir en propre à la sémiologie de l’IA. Dans la seconde partie de l’étude, afin de mieux comprendre l’influence de ces facteurs psychopathologiques sur le fonctionnement mnésique, nous avons utilisé une épreuve d’apprentissage de listes de mots connotés émotionnellement, ainsi qu’une épreuve de rappel de souvenirs autobiographiques dans laquelle nous mesurions la valence et l’intensité émotionnelles associées aux productions. Nous avons montré que seuls les patients en phase aiguë obtiennent des scores significativement plus élevés aux échelles d’humeur et d’anxiété-état, suggérant des modifications soudaines de l’humeur et du niveau d’anxiété qui régressent parallèlement à l’amnésie. L’épisode d’IA serait ainsi quasi systématiquement associé à une modification de l’état émotionnel ; les données individuelles des patients lors de la phase aiguë montrent que 8/10 des patients ont un score d’anxiété-état élevé et 12/16 une humeur négative. En revanche, les traits de personnalité anxieux ou les antécédents dépressifs n’étaient constatés que chez un sous-groupe de patients (lors de l’IA : 6/17 des patients avec un taux d’anxiété-trait élevé et 2/17 avec des symptômes dépressifs). Les analyses de corrélations entre les scores aux échelles psychopathologiques et les performances cognitives montrent que les troubles cognitifs ne sont que modérément liés aux perturbations émotionnelles, puisque seule l’altération de l’humeur (et non l’augmentation du niveau d’anxiété) est, significativement, corrélée aux déficits de mémoire épisodique et, plus particulièrement, à la composante antérograde. Enfin, nous avons mis en évidence un effet de congruence à l’humeur uniquement dans la tâche de mémoire autobiographique, les souvenirs des patients étant en plus grande proportion à contenu négatif.

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Ainsi, au cours de la phase aiguë de l’IA, l’amnésie s’accompagne d’une modification subite de l’état émotionnel (accroissement significatif du niveau d’anxiété et altération de l’humeur). La question de l’origine de ces troubles reste posée. Doit-on considérer que les troubles émotionnels associés à la phase aiguë d’un IA sont secondaires à l’amnésie ou bien l’amnésie et l’anxiété sont-elles la conséquence commune d’un dysfonctionnement limbique dépassant l’hippocampe pour intéresser le circuit que Papez avait précisément décrit comme celui de « la mémoire et des émotions » ? Cette question peut être envisagée à la lumière des dernières données d’imagerie cérébrale.

Questions de la neuro-imagerie

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L’IA ne s’accompagne d’aucune lésion cérébrale démontrée, et l’imagerie morphologique y est toujours normale. C’est donc à l’imagerie fonctionnelle que l’on fait appel pour apporter les preuves d’un dysfonctionnement cérébral focalisé. Ces méthodes comprennent la tomographie par émission de positons (TEP) et plusieurs techniques d’imagerie par résonance magnétique (IRM).

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Peu d’études ont pu recourir à la TEP, dont l’accès déjà limité en temps normal est encore plus difficile dans les conditions d’urgence imposées par l’IA. Trois études réalisées dans le laboratoire ont porté sur six patients examinés en phase aiguë [9]. Les résultats montrent des dysfonctionnements variables selon les patients, affectant les structures néocorticales (frontale, pariétale, temporale et occipitale), les noyaux lenticulaires et les régions hippocampiques et/ ou amygdaliennes. Aucun pattern d’hypométabolisme caractéristique d’un patient à l’autre n’a pu être mis en évidence dans ces études, résultant probablement du petit nombre de patients inclus.

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L’IRM de diffusion permet de détecter les mouvements aléatoires des protons des molécules d’eau dans les différents compartiments (interstitiel et intracellulaire) au travers des membranes par la mesure de leur coefficient apparent de diffusion (ADC). L’intérêt majeur de cette séquence est sa capacité à mettre en évidence dès les premières minutes, sous forme d’un hypersignal avec diminution du coefficient d’ADC, les lésions ischémiques qui ne deviennent visibles au scanner ou sur les autres séquences d’IRM qu’après plusieurs heures.

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Parmi les études en IRM de diffusion portant sur un groupe de patients victimes d’IA, seules les plus récentes ont porté sur des cohortes. Une étude réalisée sur 41 patients victimes d’IA montre des anomalies de diffusion (hypersignaux) chez 29 d’entre eux [10]. Les hypersignaux décrits sont de petite dimension (entre 1 et 5 mm) et principalement localisés dans le secteur CA1 de l’hippocampe. Elles ne seraient plus observables après quatre à six mois, suggérant une réversibilité complète des « lésions » qui en sont à l’origine. Curieusement, ces hypersignaux seraient d’intensité maximale dans les 24 à 72 heures qui suivent l’IA, ce qui jette un doute sur leur origine ischémique, d’autant qu’il manque, à cela, la confirmation d’une baisse du coefficient d’ADC, difficile à mesurer dans d’aussi petits volumes. De plus, les hypersignaux ainsi décrits sont, le plus souvent, unilatéraux, rendant mal compte d’un syndrome amnésique dont l’intensité est sans équivalent dans la pathologie cérébrale. Quelle qu’en soit l’interprétation, ces études en IRM de diffusion ont toutefois le mérite de désigner l’hippocampe comme siège du dysfonctionnement cérébral et en particulier son champ CA1, particulièrement vulnérable aux modifications métaboliques de toute nature, en particulier l’ischémie et l’hypoxie.

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Une étude d’activation en IRM fonctionnelle a été réalisée chez un patient en phase aiguë d’IA [11] suggérant elle aussi un dysfonctionnement du lobe temporal interne. Au moyen d’une épreuve d’encodage et de récupération de scènes, les auteurs montrent, chez des sujets témoins mais non chez le patient, une activation bilatérale des gyri parahippocampiques et fusiformes, structures immédiatement adjacentes à l’hippocampe.

Conclusion

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Les données neuropsychologiques, avec l’appui très nouveau de l’imagerie, suggèrent que l’ictus amnésique résulte d’un dysfonctionnement aigu et spontanément réversible de l’hippocampe et, peut-être, d’une zone limbique plus étendue. La nature de ce dysfonctionnement est inconnue. L’hypothèse autrefois avancée d’une ischémie transitoire s’accorde mal, non seulement aux données de l’imagerie, mais aussi à celles de l’épidémiologie, prouvant que les sujets ayant eu un IA ne partagent pas le pronostic fâcheux des victimes d’accident ischémique cérébral ou cardiaque. C’est plutôt un phénomène neuronal analogue à la dépression envahissante, déjà incriminée dans l’aura migraineuse, qui est aujourd’hui l’hypothèse de prédilection, et il est possible que le recul des limites spatiales et temporelles de l’imagerie permette un jour de le visualiser.

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En attendant, l’IA reste un modèle privilégié d’étude de la mémoire, et cette brève revue des travaux qui y ont été consacrés illustre l’intérêt de l’approche multidimensionnelle qui en est aujourd’hui la nôtre.


Références

  • 1 –  Guyotat MM, Courjon J. Les ictus amnésiques. J Med Lyon 1956 ; 37 : 697-701.
  • 2 –  Bender MB. Syndrome of isolated episode of confusion with amnesia. J Hillside Hosp 1956 ; 5 : 212-5.
  • 3 –  Hodges JR, Warlow CP. Syndromes of transient amnesia: towards a classification. A study of 153 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990 ; 53 : 834-43.
  • 4 –  Eustache F, Desgranges B, Laville P, et al. Episodic memory in transient global amnesia: encoding, storage, or retrieval deficit? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999 ; 66 : 148-54.
  • 5 –  Guillery B, Desgranges B, de la Sayette V, et al. Transient global amnesia: concomitant episodic memory and positron emission tomography assessment in two additional patients. Neurosci Lett 2002 ; 325 : 62-6.
  • 6 –  Quinette P, Guillery-Girard B, Noël A, et al. The relationship between working memory and episodic memory disorders in transient global amnesia. Neuropsychologia 2006 ; 44 : 2508-19.
  • 7 –  Quinette P, Piolino P, Matuszewski V, et al. Les amnésiques peuvent-ils voyager dans le futur ? Étude dans l’ictus amnésique idiopathique. Journées de printemps de la SNLF 21–22 mai 2009. Montréal, Canada.
  • 8 –  Noël A, Quinette P, Guillery-Girard B, et al. Psychopathological factors, memory disorders and transient global amnesia. Br J Psychiatry 2008 ; 193 : 145-51.
  • 9 –  Quinette P, Guillery-Girard B, Dayan J, et al. What does transient global amnesia really mean? Review of the literature and thorough study of 142 cases. Brain 2006 ; 129 : 1640-58.
  • 10 –  Bartsch T, Alfke K, Stingele R, et al. Selective affection of hippocampal CA-1 neurons in patients with transient global amnesia without long-term sequelae. Brain 2006 ; 129 : 2874-84.
  • 11 –  Wesmacott R, Silver FL, Mc Andrews MP. Understanding medial temporal activation in memory tasks: Evidence from fMRI of encoding and recognition in a case of transient global amnesia. Hippocampus 2008 ; 18 : 317-25.

Résumé

Français

Cette revue des travaux les plus récents en neuropsychologie, psychopathologie et neuro-imagerie cérébrale aborde « l’énigme » de l’ictus amnésique idiopathique (IA). Les études réalisées à la phase aiguë et qui portent sur les mécanismes de l’amnésie antérograde montrent que les patients présentent des déficits lors des premières étapes de la formation du souvenir épisodique. Ceux-ci peuvent être mis en relation avec une atteinte du buffer épisodique et, en particulier, de l’association des différents éléments constitutifs de la représentation mnésique. Au regard des théories actuelles de la mémoire, les troubles des patients sont envisagés sous l’angle d’une perturbation de la conscience autonoétique, affectant les mécanismes de l’impression subjective de vivre l’événement, associés tant aux souvenirs du passé et qu’aux événements du futur. Parallèlement, l’investigation systématique des facteurs psychopathologiques a permis de confirmer l’existence de modifications de l’état émotionnel des patients (accroissement significatif du niveau d’anxiété et altération de l’humeur) accompagnant les troubles aigus de mémoire et se normalisant à la phase de récupération. La question de leur origine reste posée. Jointes à un solide argumentaire neuropsychologique, les données les plus récentes de l’imagerie viennent à l’appui d’un dysfonctionnement hippocampique, sans que l’on puisse exclure une implication plus étendue du circuit de Papez.

Mots clés

  • ictus amnésique idiopathique
  • mémoire épisodique
  • buffer épisodique
  • conscience autonoétique
  • état émotionnel
  • hippocampe

English

The questions of transient global amnesiaThis review of recent neuropsychological, psychopathological and neuroimaging data concerns a number of issues that remain elusive in transient global amnesia (TGA). Studies of anterograde amnesia carried out during the acute phase showed that patients were affected in the first stage of episodic memory encoding. The episodic memory failure was associated to a dysfunction of the episodic buffer, a newly described component of working memory, which could account for the deficits in the integration of multimodal information. In the light of the current definitions of episodic memory, the memory disorder of TGA patients is regarded as an impairment of autonoetic consciousness. During the acute phase, conscious awareness is altered, which affects the ability to mental time travel from the past through the future. An extensive investigation of psychopathological factors have found that TGA comprises sudden changes in emotional state (high level of anxiety and a more depressed mood) that were no more found in the recovery phase. The question of the origin of these psychopathological disorders remains unsettled. In keeping with robust neuropsychological evidence, recent imaging studies finally suggest that an acute and reversible dysfunction (the cause of which is unknown) of the hippocampus, and possibly other parts of Papez’s circuit, could be the cause of amnesia in the TGA syndrome.

Key words

  • transient global amnesia
  • episodic memory
  • episodic buffer
  • autonoetic consciousness
  • emotional state
  • hippocampus

Plan de l'article

  1. Questions de la neuropsychologie
  2. Questions de la psychopathologie
  3. Questions de la neuro-imagerie
  4. Conclusion

Pour citer cet article

Quinette Peggy, Noël Audrey, Desgranges Béatrice, de la Sayette Vincent, Viader Fausto, Eustache Francis, « Les questions de l'ictus amnésique idiopathique », Revue de neuropsychologie, 2/2009 (Volume 1), p. 170-174.

URL : http://www.cairn.info/revue-de-neuropsychologie-2009-2-page-170.htm
DOI : 10.3917/rne.012.0170


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